Замърсяване на въздуха и сърдечносъдови болести

Брой № 1(49) / февруари 2019, Въздухът, който дишаме

Десислава Сомлева, Елена Кинова, Борис Костурков, Асен Гудев

 

Клиника по Кардиология, УМБАЛ „Царица Йоанна ИСУЛ“, гр. София

 

Кореспонденция: Д-р Десислава Сомлева, УМБАЛ „Царица Йоанна ИСУЛ“, Клиника по кардиология, ул. Бяло море 8, гр. София, 1527; e-mail: desisomleva@abv.bg

 

 

 

Замърсяването на околната среда е една от водещите причини за преждевременна смърт в света. През 2015 година приблизително 9 милиона смъртни случай са свързани със замърсяване (16 % от общата смъртност на населението), основната част от които се дължат на замърсяването на въздуха1.

 

Въпреки че през последните десетилетия след въвеждане на европейски директиви и регламенти вредните емисии във въздуха са намалели, в Европейския съюз замърсяването на въздуха води средно до над 1 000 случая на преждевременна смърт всеки ден, което надвишава над 10 пъти броя на загиналите при пътни произшествия. По последни данни България е на първо място в Европа по загуба на години живот в добро здраве поради замърсяване на въздуха2.

 

Замърсяването на въздуха е причина за увеличаване на сърдечносъдовите болести (ССБ) (исхемична болест на сърцето, сърдечна недостатъчност, инсулт, артериална хипертония, ритъмни нарушения и др.) и белодробни болести (астма, белодробен карцином и др.). Рискът за заболеваемост и смъртност при краткотрайна и дълготрайна експозиция на замърсен въздух е по-висок за ССБ (69%), отколкото за белодробните болести (28 %)1.

 

Рискови популации. Възрастни, деца, бременни жени, увредени пациенти с хронични сърдечни и белодробни болести са по-уязвима популация. Население с по-ниски доходи е по-засегнато, защото това са хора, които живеят, работят или учат в зони с по-висока степен на замърсяване на въздуха и страдат по-често от хронични болести1.

 

Замърсяване на въздуха

 

Замърсяването на въздуха представлява внасянето на нехарактерни вещества в атмосферата, които са комплекс от прахови частици (ПЧ), газообразни субстанции и биологични агенти, които променят своята концентрация във времето и местоположението. Качеството на въздуха освен от вредните емисии се влияе от: близостта до източника на вредни емисии и надморската височина; метеорологични условия; географски особености и химични взаимодействия. Основни замърсители на въздуха са: фините прахови частици (ФПЧ), озон (О3), въглероден оксид (СО), олово (Pb), азотен диоксид (NO2), серен диоксид (SO2), летливи органични компоненти. Източници на замърсяване на въздуха са: битово отопление, транспорт, енергетика, промишленост, земеделие. Те могат да бъдат и горски пожари, вулканични изригвания, ветрова ерозия3.

 

ФПЧ имат най-голямо значение за сърдечносъдовата заболеваемост и смъртност1-4. Само ФПЧ с диаметър <10 μm могат да бъдат инхалирани дълбоко в белите дробове. Основна роля имат ФПЧ с диаметър <2.5 μm (ФПЧ2.5), според Световната здравна организация (СЗО), тяхната концентрация не трябва да надвишава 10 μg/m3. Концентрацията на ФПЧ с диаметър 2.5–10 μm (ФПЧ10) според СЗО не трябва да надвишава 20 μg/m3. Токсичността на ФПЧ зависи от тяхната концентрация, размер, повърхност и химичен състав5. Връзката между експозицията на ФПЧ2.5 и възникването на ССБ е нелинейна. По-силна е при ниските концентрации на ФПЧ3. Поради това е важно не само да се намали концентрацията им във въздуха, но тя да е в референтни граници.

 

Замърсяване на въздуха и сърдечносъдови болести (ССБ)

 

ССБ, основно сред тях миокардният инфаркт и исхемичният инсулт, представляват 80 % от случаите на преждевременна смърт, дължаща се на замърсяване на въздуха. ФПЧ2.5 самостоятелно увеличават риска от преждевременна смърт от инфаркт с 13 % и от инсулт  с 19 %6-9. Редица проучвания показват, че краткотрайна експозиция на замърсен въздух увеличава хоспитализациите за миокарден инфаркт, инсулт, сърдечна недостатъчност, предсърдно мъждене. Дълготрайната експозиция се асоциира с повишаване на кардиоваскуларния риск и развитие предимно на атеросклеротични заболявания. Замърсяването на въздуха протича през целия живот на човека и неговите неблагоприятни ефекти се акумулират.

 

Миокарден инфаркт. Анализ на данни от няколко проучвания показва, че краткотрайна експозиция на замърсен въздух увеличава честотата на остър миокарден инфаркт6. В проучването ESCAPE (European Study of Cohorts for Air Pollution Effects) дълготрайното увеличаване на концентрацията на ФПЧ2.5 с 5 μg/m3 води до 13 % увеличаване на нефаталния остър миокарден инфаркт7.

 

Исхемичен инсулт. Анализ на данни от 94 проучвания в 28 страни до 2014 година показва, че всяко увеличение с 10 μg/m3 на ФПЧ2.5  и ФПЧ10 покачва хоспитализацията и смъртността от исхемичен инсулт с 1 %8. В ESCAPE е установена по-висока честота на инсулт при хора над 60 години, непушачи, при концентрации на ФПЧ2.5 < 25 μg/m3 във въздуха9. Данни от едно проучване в САЩ показват повишена честота на инсулт с 35 % при дълготрайна експозиция на ФПЧ2.5 и 83 % при експозиция на ФПЧ1010.

 

Сърдечна недостатъчност. Анализ на данни от 35 проучвания показва, че краткотрайна експозиция на ФПЧ и газообразни вещества увеличава риска от хоспитализация и смърт от остра сърдечна недостатъчност11.

 

Артериална хипертония. Връзката между повишеното артериално налягане и замърсяването на въздуха е демонстрирана в редица проучвания и метаанализи. Увеличаването на концентрацията на ФПЧ2.5 с 10 μg/m3 се асоциира с покачване на систолното артериално налягане с 1 до 3 mm Hg. Хроничната експозиция се свързва с развитие на артериална хипертония в много проучвания4.

 

Инсулинова резистентност и захарен диабет. Метаанализ, включващ 2 371 907 участници, показва увеличаване на риска от развитие на захарен диабет с 39 % с увеличаване на концентрацията на ФПЧ2.5 с 10 μg/m3 във въздуха12.

 

Ритъмни нарушения. Острата експозиция на замърсен въздух е тригер за предсърдно мъждене според данни от 4 големи проучвания, включващи 461 441 участници. Всяко увеличаване на концентрацията на ФПЧ2.5 с 10 μg/ m3 се асоциира с увеличаване с 0.89 % на популационния риск за развитие на предсърдно мъждене13. Връзката на замърсяването на въздуха с камерни аритмии все още не е добре проучена.

 

Ефектът на замърсяването на въздуха върху венозния тромбемболизъм и други хронични болести, свързани с кардиометаболитния синдром, като наднормено тегло и затлъстяване, обструктивна сънна апнея, бъбречна недостатъчност, депресия, деменция и др., все още не е достатъчно добре проучен.

 

Хроничната експозиция на замърсен въздух увеличава риска от развитие на неблагоприятни сърдечносъдови събития. При комбинация с традиционните рискови фактори за ССБ рискът нараства.

 

Патофизиологични механизми

 

Два са основните пътя, чрез които замърсяването на въздуха осъществява системните си ефекти: 1. Класически (индиректен) – ФПЧ чрез оксидативен стрес предизвикват белодробно възпаление и секреция на тромбогенни и инфламаторни цитокини, които попадат в системната циркулация; 2. Алтернативен (директна транслокация на ФПЧ) – ФПЧ преминават през алвеолокапилярната мембрана и осъществяват своите ефекти директно върху хемостазата и сърдечносъдовата система (фиг. 1)3.

 

 

Фиг. 1. Пътища чрез които ФПЧ реализират ефектите си върху сърдечносъдовата система. А. Класически (индиректен) и В. Алтернативен (директна транслокация). Mills N. L. et al. Nature Clinical Practice Cardiovascular Medicine. 2009; 6 (1), 36 – 44

 

Експозицията на ФПЧ в редица клинични изпитвания е показала повишаване на плазмените концентрации на свободни радикали, проинфламаторни цитокини, гранулоцит-макрофаг стимулиращ фактор, фибриноген, С-реактивен протеин, адхезионни молекули. Повишават се неутрофилите и моноцитите в циркулацията, увеличава се вискозитетът на кръвта, активират се тромбоцитите, стимулира се вазоконстрикцията3.

 

Предполага се наличие на шест основни патофизиологични механизма, които медиират кардиоваскуларните ефекти на замърсяването на въздуха: 1. Ендотелна дисфункция; 2. Възпаление; 3. Протромботично състояние; 4. Автономна нервна дисфункция; 5. Ефекти на централната нервна система върху оста хипоталамус – хипофиза – надбъбрек; 6. Епигеномни промени (фиг. 2)4.

 

 

Фиг. 2. Патофизиологични механизми, чрез които ФПЧ осъществяват ефектите си върху сърдечносъдовата система. Sanjay Rajagopalan et al. JACC. 2018; 72: 2054 – 2070

 

Стратегии за намаляване на негативните ефекти на замърсяването на въздуха:

 

Необходими са усилия на индивида и обществото, за да се намали ефектът на замърсяването на въздуха върху природата и здравето на човека.

 

Хората могат да използват защитни маски за лице и устройства за пречистване на въздуха в домовете си; да избягват престоя на места и в часове с голям уличен трафик; да редуцират замърсяването в домовете си, като не използват твърдо гориво за отопление и домакински нужди, затварят прозорците и използват устройства за пречистване на въздуха и климатици; да водят здравословен начин на живот1-4.

 

Необходими са реформи за преминаване към използване на екологично чисти ресурси на енергия; да се стимулира използването на превозни средства с ниски или нулеви емисии на вредни вещества; да се стимулира ходенето пеша и използването на велосипед; да се използват катализатори и алтернативни източници на гориво (природен газ, електрически автомобили); да се запознава обществото с проблема замърсяване на въздуха и здравето на човека и да се стимулира то активно да участва в неговото разрешаване; да се провеждат кампании за ограничаване на тютюнопушенето1-4.

 

Послание за клиничната практика

 

Съществуват силни доказателства за негативния ефект на замърсяването на въздуха върху сърдечносъдовата заболеваемост и смъртност. Механизмите, чрез които вредните емисии в атмосферата оказват неблагоприятното си въздействие, все още са обект на проучвания. Към момента се смята, че в основата стоят оксидативният стрес и възпалението. Пълното елиминиране на замърсяването на въздуха не е възможно, но е необходимо то да бъде сведено до минимум с помощта на ефективни закони и политика.

 

Литература:

 

1. Philip J Landrigan, Richard Fuller, Nereus J R Acosta, et al. The Lancet Commission on pollution and health. Lancet 2018; 391: 462 – 512.

 

2. European Commission Press release. Mapping the sources and level of air pollution in Europe: Commission publishes new Air Quality Index and Atlas. Brussels, 16 November 2017.

 

3. Mills N. L., Donaldson, K., Hadoke, P. W., et al. Adverse cardiovascular effects of air pollution. Nature Clinical Practice Cardiovascular Medicine. 2009; 6 (1), 36 – 44.

 

4. Sanjay Rajagopalan, Sadeer G. Al-Kindi, Rober D. Brook. Air Pollution and Cardiovascular Disease. JACC. 2018; 72: 2054 – 2070.

 

5. World Health Organization. Air pollution. WHO 2018. Available at: http:// www.who.int/airpollution/en.

 

6. Mustafic H., Jabre P., Caussin C., et al. Main air pollution and myocardial infarction: a systematic review and meta-analysis. JAMA 2012; 307: 713 -721.

 

7. Cesaroni G., Forastiere F., Stafoggia M., et al. Long term exposure to ambient air pollution and incidence of acute coronary events: prospective cohort study and meta-analysis in 11 European cohorts from the ESCAPE project. BMJ 2014; 348: f7412.

 

8. Shah AS., Lee KK., Mcallister DA., et al. Short term exposure to air pollution and stroke: systematic review and meta-analysis. BMJ 2015; 350: h1295.

 

9. Stafogia M., Cesaroni G., Peters A.,et al. Long term exposure to ambient air pollution and incidence of cerebrovascular events: results from 11 European cohorts within the ESCAPE project. Environ Health Perspect 2014; 122: 919 – 925.

 

10. Miller KA., Siscovick DS., Sheppard L., et al. Lon term exposure to air pollution and incidence of cardiovascular events in women. N Engl J Med 2007; 356: 447 – 458.

 

11. Shah AS., Langrish JP., Nair H., et al. Global association of air pollution and heart failure: a systematic review and meta-analysis. Lancet 2013; 382: 1039 – 1048.

 

12. Wang B., Xu D., Jing Z., et al. Effect of long-term exposure to air pollution on type 2 diabetes mellitus risk: a systematic review and meta-analysis of cohort studies. Eur J Endocrinol 2014; 171: 173 – 182.

 

13. Shao Q., Liu T., Korantzopoulus P., et al. Association between air pollution and development of atrial fibrillation: a meta-analysis of observational studies. Heart Lung 2016; 45: 557 – 562.


 

Вашият коментар