Спонтанен пневмоторакс

Понятието “спонтанен пневмоторакс” (СП) е въведено през 1803 г от Itard и се определя като навлизане на въздух между париеталния и висцералния лист на плеврата. Това ликвидира отрицателното интраплеврално налягане, което поддържа белия дроб в разгънато състояние, и той колабира в различна степен. Ограничават се дихателните движения на диафрагмата и гръдната стена от съответната страна. Нарушава се дишането и циркулацията на кръвта в гръдния кош. Кръвните и дихателните обеми се преразпределят между колабиралия и дишащия бял дроб. Средостението се измества към здравата гръдна половина, което допълнително затруднява дишането и диастолното пълнене на сърцето. Развиват се функционални нарушения и порочни кръгове, застрашаващи живота на болния. Особено опасно е офор­мянето на вентилен механизъм с развитие на напрегнат пневмоторакс. Последиците са по-тежки при пациенти със съпътстващи белодробни и сърдечно-съдови заболявания.

Истинската честота на първичния спонтанен пневмоторакс (ПСП) не може да се определи с точност, тъй като при над 10% от болните заболяването протича безсимптомно и те не търсят лекарска помощ. Честотата показва различия по пол и възраст – 7-18 на 100000 човека при мъжете между 20 и 30 г. и 1-6 на 100000 при жени. След 40-годишна възраст ПСП е изключение.

Вторичния СП засяга предимно болни над 60-годишна възраст. Честотата му е около 6 на 100000 при мъжете и 2 на 100000 при жените^1-3.

СП се определя като първичен, вторичен, рецидивен и напрегнат⁴.

• Първичният спонтанен пневмоторакс винаги е първи инцидент. Възникването му е резултат от паренхимни изменения, които се диагностицират по-често интраоперативно, отколкото с компютърна томография (КТ) или магнитен резонанс (МР). Благодарение на торакоскопските операции се установи, че 80% от болните с т.нар. “идиопатичен пневмоторакс” имат патологични промени в белодробната тъкан, въпреки отрицателните данни от съвременните образни изследвания. В много случаи обаче и интраоперативно не се открива белодробна патология. Съществува и терминът „окултен пневмоторакс”, който засяга случаите с нормална рентгенова находка и положителни данни за пневмоторакс от КТ изследване на гръдния кош.
• Вторичният спонтанен пневмоторакс (ВСП) се развива на фона на съществуваща белодробна патология – булозен емфизем, ХОББ, кавернозна туберкулоза, карцином на белия дроб и др.
• Рецидивният пневмоторакс е повторен епизод на СП и говори за наличие на подлежаща белодробна патология, независимо от неоткриването на изменения с образната диагностика или интраоперативно. Вероятността от рецидив е най-малка при ятрогенния пневмоторакс, много висока при вторичния и нараства прогресивно след всеки следващ инцидент на СП – над 80% след третия рецидив.
• Напрегнат пневмоторакс се дължи на клапен механизъм, при което въздухът се нагнетява в плевралната кухина без да може да я напусне. Медиастинумът се измества контралатерално, притискайки здравия бял дроб. Прегъването на големите съдове, вегетативните импулси от изместването на медиастинума и намаляващият дихателен обем бързо довеждат до животозастрашаващо състояние, което без спешна намеса завършва фатално.

СП се развива по-често при млади, слаби мъже, пушачи. Най-честите предразполагащи фактори за възникване на СП са:

• Пушене;
• Астеничен хабитус;
• Мъжки пол;
• Хронични белодробни заболявания;
• Бременност⁵;
• Фамилна обремененост;
• Наследствени заболявания.

Белодробните възпалителни процеси имат пряко отношение към честотата на СП. Възпалителните промени, доказвани с БАЛ, корелират с изразеността на емфиземоподобните изменения в белия дроб и честотата на СП. Тези възпалителни промени са характерни при пушачи⁴. Ролята на пушенето се проявява и с факта, че 80-90% от болните със СП са пушачи или бивши пушачи. Рискът нараства с броя на изпушените цигари, като за пушещите над 22 цигари на ден той е 102 пъти по-висок от този при пушещите до 12 цигари на ден. Фамилна обремененост се открива при около 10% от болните със СП. Описани са мутации в gene encoding folliculin (FLCN)⁶. Те са най-демонстративни в случаите с генетични заболявания, като Marfan syndrome, homocystinuria и Birt-Hogg-Dube (BHD) syndrome, където СП е постоянен елемент от симптоматиката.

По-често срещаните заболявания, които се усложняват с възникване на ВСП, са^7,8:

• ХОББ;
• Бронхиална астма;
• СПИН с пневмоцистична пневмония;
• Некротизираща пневмония;
• ТБК;
• Карцином на белия дроб;
• Саркоидоза;
• Идиопатична пулмонална фиброза;
• Инхалационни наркомании – марихуана и кокаин;
• Интерстициални белодробни болести;
• Торакална ендометриоза.

СП е асоцииран с були и блебсове, наричани от някои емфиземоподобни изменения (ЕПИ) във върховите сегменти на белия дроб. Често обаче не се открива точното място на разхерметизиране на белия дроб. Най-съвременният начин за интраоперативно откриване на бронхиалната фистула е Fluorescein-enhanced autofluorescence thoracoscopy (FEAT). FEAT-положителните лезии се откриват при осветяване с обичайната бяла светлина на торакоскопа⁹.

Рецидиви на пневмоторакса се развиват най-често през първите 6 месеца до 3 години. Честотата е около 30% за първичния и над 50% за случаите с вторичен пневмоторакс.

СП се проявява с внезапна, остра болка в засегнатата гръдна половина, възникваща по-често в покой. В зависимост от обема на пневмоторакса и придружаващите заболявания на болния клиничната картина варира от липса на други оплаквания до поява на изразен задух, тахикардия, хипотония, уплаха, студена пот, цианоза. Обследването показва неучастваща в дишането гръдна половина, хиперсонорен перкуторен тон и липсващо дишане при аускултация.

Основното диагностично средство са образните изследвания. Рентгенологично пневмотораксът са представя със следните основни белези:

• Линеарна сянка на отлепената от гръдната стена висцерална плевра;
• Границите на белия дроб вървят успоредно на гръдната стена;
• Наличен плеврален излив образува хоризонтално ниво;
• При напрегнат пневмоторакс медиастинумът се измества към здравата половина;
• При наличие на изменения в контралатералния бял дроб може да се предположи, че се касае за ВП.

Обемът на пневмоторакса определя лечебното поведение. Рентгенологично се описват следните степени:

• Малък – разстояние между двата плеврални листа 1-2 см = 15% от обема на плевралната кухина;
• Субтотален – разстояние >2см=30-35% от обема на плевралната кухина;
• Тотален – белодробен паренхим се вижда само в областта на хилуса;
• Напрегнат – изместване на медиастинума и притискане на контралатералния бял дроб.

Постоянно се разширяват показанията за ехографско изследване на гръдния кош. В ръцете на опитен професионалист ултразвуковото диагностициране на пневмоторакс е по-бързо и по-точно от рентгеновото. По тази причина ехографията постепенно става задължителен елемент в диагностиката на пневмоторакса в доболничния и спешния сектор¹⁰.

Разработени са много класификации на пулмоналната патология, предизвикваща СП. За ежедневната работа са подходящи клинично ориентирани класификации, които освен че описват и групират морфологичните промени, насочват избора на лечебни средства за ликвидиране на възникнал пневмоторакс и предотвратяване на рецидив. За нашата лечебна дейност използваме две класификации:

Предоперативната класификацията на De Vrise и Wolfe се основава на данните от КТ и белодробните изменения са групирани по два признака – вид на булите и състояние на подлежащия паренхим:

• І-ва група – единична голяма була при нормален подлежащ паренхим;
• ІІ-ра група – множествени були при нормален подлежащ паренхим;
• ІІІ-та група – множествени були при дифузен емфизем;
• ІV-та група – множествени були при друго белодробно заболяване.

При болните от І-ва и ІІ-ра група оперативното лечение дава добри резултати. Пациентите от групи ІІІ и ІV са противопоказани за резекция на паренхим.

Класификацията на Vanderschueren е интраоперативна и стандартизира показанията за различните хирургически процедури в зависимост от белодробната патология¹¹:

• І–ви тип – липсват макроскопски данни за патологични изменения на белодробния паренхим. Среща се при 10% от болните.
• ІІ–ри тип – наличие само на плевропулмонални сраст­вания. Засегнати са 15% от болните.
• ІІІ–ти тип – блебсове и були < от 2 см. Открива се при 45% от болните.
• ІV–ти тип – були с размер > 2 см имат 30% от бол­ните.

Хирургическата тактика, препоръчвана в зависимост от вида на измененията според класификацията на Vanderschueren, е следната:

• При І-ви тип – апикална плевродеза посредством частична плевректомия.
• При ІІ-ри тип – тотална плевролиза и апикална плевродеза посредством частична плевректомия.
• При ІІІ-ти и ІV-ти тип – степлер-резекция или лигиране на булите и апикална плевродеза посредством плевректомия.

Лечебното поведение при болните с пневмоторакс се определя от няколко показателя :

• Състояние на болния;
• Вероятност за спонтанна резорбция на пневмоторакса;
• Вероятност за поява на рецидив;
• Възможност за проследяване на болния.

Асимптоматични болни, с малък пневмоторакс, без видимо белодробно заболяване, без или със слабо изразена клинична симптоматика могат да бъдат оставени за спонтанна резорбция в амбулаторни условия, което обичайно става за 10-20 дни. Възможността болният бързо да достигне лечебно заведение е повод за консервативно поведение при първи инцидент на СП. При много професии – шофьори, моряци, летци, спортисти и др. се препоръчва по-активно поведение¹².

Симптоматични, клинично стабилни болни, според British Thoracic Society (BTS) са показани за пункционна ексуфлация на пневмоторакса, а според American College of Chest Physicians (ACCP) подлежат на торакостомия с мека аспирация^13,14.

Плевралният дренаж с химическа плевродеза е обременен с до 50% кумулативен риск от рецидив през първите 3 години, независимо от вида на използвания агент. Друг недостатък е фактът, че с плевродезата се предизвиква тотална облитерация на плевралната кухина при млади хора, което не само влошава дихателните показатели, но и значително затруднява евентуална бъдеща оперативна интервенция на белия дроб по друг повод.

Много болни търсят лекарска помощ няколко дни след инцидента. Това е важно с оглед на факта, че опасността от развитие на реекспанзионен белодробен оток нараства значително при поставяне на гръден дрен след 3-тия ден от инцидента.

Болни с напреднали промени в паренхима на белия дроб – 3-та и 4-та група по De Vrise и Wolfe, са показани само за торакостомия. Оперативните интервенции при тях са с много ограничени възможности и са свързани с висок оперативен риск^15,16.

Лекарствената терапия е насочена към лечение на белодробните болести, довели до пневмоторакса. Обезболяващото лечение се провежда с ненаркотични аналгетици, паравертебрален или интеркостален блок, а мястото на антибиотиците е спорно. Те са показани основно при наличие на инфекциозен процес в засегнатия бял дроб или при стар, нелекуван пневмоторакс с плеврален излив. Според някои изследвания профилактичното прилагане на антибиотици намалява риска от развитие на емфиземоподобни изменения в белия дроб¹⁷.

Индикации за оперативно лечение¹⁸:

• Персистираща над 7 дни бронхиална фистула;
• Рецидивен ипсилатерален пневмоторакс;
• Прекаран контралатерален пневмоторакс;
• Двустранен пневмоторакс;
• Напрегнат пневмоторакс;
• Първи инцидент при високорисков пациент – възрастен болен, шофьор, моряк, пилот;
• Болни със СПИН, при които често се открива значителна некроза на белодробната тъкан.

Противопоказания за оперативно лечение:

• Тежки изменения в белодробния паренхим – 3-та и 4-та група по De Vrise и Wolfe;
• Остри респираторни заболявания;
• Тежки придружаващи заболявания;
• Кожни инфекции в съответната гръдна половина.

Понастоящем златен стандарт при оперативното лечение е торакоскопската резекция на булозно изменения участък на белия дроб, заедно с бронхиалната фистула и апикална плевректомия или друга техника – абразия, електро- или аргонкоагулация, залепване с фибрин на париеталната плевра, за постигане на частична върхова плевродеза. Торакотомията се прави само в случаите на рецидив на пневмоторакс след изчерпване на миниинвазивните възможности, което се съобщава при 2-4% от случаите^19,20.

Смъртността при болни с пневмоторакс е изключително за сметка на пациенти с тежки придружаващи заболявания. Според едно изследване до 5% от болните с ХОББ и пневмоторакс загиват преди да им бъде поставен гръден дрен²¹.

Литература

1. McPherson JJ, Feigin DS, Bellamy RF. Prevalence of tension pneumothorax in fatally wounded combat casualties. J Trauma. 2006 Mar. 60(3):573-8.
2. Gupta D, Hansell A, Nichols T, Duong T, et al. Epidemiology of pneumothorax in England. Thorax. 2000 Aug. 55(8):666-71.
3. Bense L, Eklund G, Wiman LG. Smoking and the increased risk of contracting spontaneous pneumothorax. Chest. 1987 Dec. 92(6):1009-12.
4. Sahn SA, Heffner JE. Spontaneous pneumothorax. N Engl J Med. 2000 Mar 23. 342(12):868-74.
5. Lal A, Anderson G, Cowen M, et al. Pneumothorax and pregnancy. Chest. 2007 Sep. 132(3):1044-8.
6. Chiu HT, Garcia CK. Familial spontaneous pneumothorax. Curr Opin Pulm Med. 2006 Jul. 12(4):268-72.
7. Sihoe AD, Wong RH, Lee AT, et al. Severe acute respiratory syndrome complicated by spontaneous pneumothorax. Chest. 2004 Jun. 125(6):2345-51.
8. Flume PA, Strange C, Ye X, et al. Pneumothorax in cystic fibrosis. Chest. 2005 Aug. 128(2):720-8.
9. Noppen M, Dekeukeleire T, Hanon S, et al. Fluorescein-enhanced autofluorescence thoracoscopy in patients with primary spontaneous pneumothorax and normal subjects. Am J Respir Crit Care Med. 2006 Jul 1. 174(1):26-30.
10. Zanobetti M, Poggioni C, Pini R. Can chest ultrasonography replace standard chest radiography for evaluation of acute dyspnea in the ED?. Chest. 2011 May. 139(5):1140-7.
11. Schramel FM, Postmus PE, Vanderschueren RG. Current aspects of spontaneous pneumothorax. Eur Respir J. 1997 Jun. 10(6):1372-9.
12. Schopp JM, Rami-Porta R, Noppen M, et al. Management of spontaneous pneumothorax: state of the art. Eur Respir J. 2006 Sep. 28(3):637-50.
13. Henry M, Arnold T, Harvey J,. BTS guidelines for the management of spontaneous pneumothorax. Thorax. 2003 May. 58 Suppl 2:ii39-52.
14. Baumann MH, Strange C, Heffner JE, et al. Management of spontaneous pneumothorax: an American College of Chest Physicians Delphi consensus statement. Chest. 2001 Feb. 119(2):590-602.
15. Contou D, Razazi K, Katsahian S, et al. Small-bore catheter versus chest tube drainage for pneumothorax. Am J Emerg Med. 2012 Jan 2.
16. Zehtabchi S, Rios CL. Management of emergency department patients with primary spontaneous pneumothorax: needle aspiration or tube thoracostomy?. Ann Emerg Med. 2008 Jan. 51(1):91-100, 100.e1.
17. Paul H, Bryan F. Surgery of Bullos Disease. Peersons Thoracic et Esopha­geal Surgery 2007 631-653.
18. Sedrakyan A, van der Meulen J, Lewsey J, et al. Video assisted thoracic surgery for treatment of pneumothorax and lung resections: systematic review of randomised clinical trials. BMJ. 2004 Oct 30. 329(7473):1008.
19. Chen JS, Hsu HH, Huang PM, et al. Thoracoscopic Pleurodesis for Primary Spontaneous Pneumothorax With High Recurrence Risk: A Prospective Randomized Trial. Ann Surg. 2012 Feb 8.
20. Gonfiotti A, Santini PF, Jaus M, et al. Safety and effectiveness of a new fibrin pleural air leak sealant: a multicenter, controlled, prospective, parallel-group, randomized clinical trial. Ann Thorac Surg. 2011 Oct. 92(4):1217-25.

21. Huang TW, Lee SC, Cheng YL, et al. Contralateral recurrence of primary spontaneous pneumothorax. Chest. 2007 Oct. 132(4):1146-50.