Редки причини за хронична кашлица

Хроничната кашлица (ХК) с продължителност над 8 седмици е чест и в повечето случаи омаломощаващ пациентите симптом^1,2. Тя е една от най-честите причини за консултация при личния лекар или пулмолога и може да бъде първи симптом на сериозно белодробно или извънбелодробно патологично състояние³. Най-честите причини за ХК, които обуславят до 90% от случаите в отделни студии, са астмата, гастро-езофагеалният рефлукс (ГЕР), ринитът и синуитът, протичащи с т.н. постназално стичане (postnasal drip)^3,4. ХК нерядко представлява сериозен диагностичен проблем, изискващ приложението на широк набор от тестове. С въвеждането на „анатомичния диагностичен протокол“ от Irwin et al. през 1981 г., който насочва клиничните и инструменталните изследвания прицелно към зоните на концентрация на рецептори и аферентните нерви на кашличния рефлекс, се натрупаха много нови данни за състоянията, причиняващи ХК, и механизмите, по които те я предизвикват⁵. Дори и в специализирани по проблема клиники до 10% от случаите биха могли да останат диагностично неуточнени³. Разпределението по честотата на отделните етиологични причини в различните възрастови групи не е еднакво, като ГЕР и употребата на АСЕ-инхибитори са много по-чести причини за ХК при пациенти в напреднала възраст, докато кашличният вариант на астма и ГЕР са сравнително редки при деца⁶.

Към редките причини за ХК се отнасят вродени анатомични аномалии (трахеобронхомалация, съдови аномалии (пръстени и малформации, обхващащи трахеята), дефек­ти на предсърдната или камерната преграда, отворен проток на Botali)), генетични болести (кистична фиброза, първична цилиарна дискинезия), инфекции (вируси, вътреклетъчни причинители, паразити, микози), доброкачествени и малигнени тумори, болести на горните и долните дихателни пътища или белодробния паренхим (интерстициални белодробни фибрози), оториноларингологични патологични състояния (ринолитиаза, гастроентерологични болести (ахалазия, възпалителни чревни болести), мускуло-скелетни нарушения и други редки причини (трахео-езофагеална или бронхо-билиарна фистула, аспирация на чуждо тяло)^4,7. Според Ross Lawler към редките причини за ХК спадат трахеобронхиалният колапс, белодробният карцином, туберкулозата, по-редките белодробни инфекции, факторите на работната среда, бронхиектазиите, саркоидозата, хроничната левокамерна сърдечна недостатъчност, интерстициалните белодробни болести, метастазите от карцином на гърдата, хипертироидизмът, карциноидните тумори, задържаните хирургични конци, болестта на Ходжкин, Ценкеровият дивертикул⁸.

Цел на настоящия обзор е да се представят някои от по-редките и необичайни причини за ХК, част от които ще бъдат представени като клинични случаи от медицинската литература.

Дивертикул на Kommerell

Дивертикулът на Kommerell е вродено рядко състояние, описано за първи път през 1936 г. Той представлява торбовидно разширение на торакалната аорта на нивото на изхода на аберантна подключична артерия и се състои от аневризма на торакалната аорта и аневризмален отвор за подключичната артерия. Състоянието се среща в следните асоциации – с насочена наляво дъга на аортата и аберантна дясна подключична артерия (честота 0,5-2%) или с насочена надясно дъга на аортата и аберантна лява подключична артерия (честота 0,05-0,1%)^9-11. Най-често дивертикулът на Kommerell се изявява с дисфагия и гръдна симптоматика¹². Усложненията, до които може да доведе дивертикулът на Kommerell, са руптура на аортата (19%), дисекация и дистална емболизация^13,14.

Magazine et al. представят случай на 62-годишен пациент, непушач, със суха кашлица с давност 2 месеца и оток на шията с давност 30 години. При пациента липсват стридор, задух, дисфагия, киселини и парене зад гръдната кост, носни симптоми. За кашлицата е бил лекуван без ефект с ИКС, бронходилататори, антихистамини, инхибитори на протонната помпа. При прегледа е установено подвижно твърдо подуване на шията с размери 7х8 см, като покриващата зоната кожа е непроменена. Проведените лабораторни изследвания са без отклонение от референтните стойности. Проведена е тънкоиглена аспирационна биопсия на щитовидната жлеза с хистологичен резултат колоидна струма. Щитовидните хормони са в нормални стойности. От проведеното функционално изследване на дишането (ФИД) се установяват данни за вариабилна интраторакална обструкция на дихателните пътища. Проведени са образни изследвания – рентгенография на шия, при която се установява насочена надясно аортна дъга и увеличена щитовидна жлеза (фиг. 1) и КТ на гръден кош – десностранна аортна дъга и аберантна лява подключична артерия (дивертикул на Kommerell), както и стеснение на трахеята между дъгата на аортата и дивертикула на Kommerell (фиг. 2 и 3). Компресията на трахеята е доказана чрез фибробронхоскопия (ФБС )¹². Причини за компресията на трахеята могат да са нарастването на дивертикула и лявата подключична артерия, която подобно на прашка придърпва десностранната аортна дъга наляво, както и възрастовите атеросклеротични промени в самия дивертикул^11,15.

Фиг. 1. Рентгенография на гръден кош – аортна дъга, насочена надясно (празна стрелка), мекотъканна плътна формация в шията, представляваща увеличена щитовидна жлеза (плътна стрелка) (адаптирано по ²⁵).

Фиг. 2. КТ на гръден кош – реконструкция (а) и триизмерен модел (b), показващи насочена надясно дъга на аортата с аберантна лява подключична артерия (малка стрелкичка), и дивертикул на Kommerell (празна стрелка) в нейното начало. (адаптирано по ²⁵).

Фиг. 3. Контрастна КТ графия на гръден кош – стеснена трахея (извита плътна стрелка) между аортната дъга и дивертикула на Kommerell (плътна стрелка) (адаптирано по ²⁵).

Трахеомалация и трахеобронхомалацаия

Трахеомалацията представлява структурен дефект в лонгитудиналните еластични влакна или трахеалните хрущяли с намаляване на съотношението между хрущялния и мускулния слой, при който се стига до колапс на стената на трахеята и обструкция на въздушния поток, особено по време на кашлица, плач или смях. Когато се засяга и някой от главните бронхи, се използва терминът трахеобронхомалация. Подразделя се на три типа: I – вродена трахеална аномалия, която може да се асоциира с трахео-езофагеална фистула; II – външен дефект или аномалии, понякога със съдов пръстен, обхващащ трахеята; III – придобита, следствие на продължителна интубация, хронична инфекция или възпалителна болест, като релапсиращ полихондрит. Съпътстващи кардио-васкуларни аномалии могат да се наблюдават в 20-58% от пациентите и включват персистиращ артериален проток, аномалии в аортната дъга, хипоплазия на лява или дясна камера, междупредсърден или междукамерен дефект. Най-често се засяга дисталната трета на органа. Стесняването и скъсяването на трахеята се наблюдава по време на експириум, докато инспириумът е съхранен. Функционалното нарушение зависи от дължината на дефекта. Типични презентиращи симптоми при новородени са експираторният стридор (може да бъде инспираторен при засягане на екстраторакалния отдел), лаеща кашлица, понякога с афония или дрезгав глас. Може да се наблюдава стернална, субстернална или интеркостална ретракция. Поради затварянето на лумена по време на повишено налягане при кашлица е нарушен клирънса на секрети, което води до рецидивиращи инфекции, вкл. пневмонии. Диагностичният протокол включва клинично съмнение, анамнеза и физикален преглед, функционално изследване на дишането с характерна дебитно-обемна крива, стандартна рентгенография (около 60% чувствителност), спирална нискодозова КТ-графия, вкл. с виртуална бронхоскопия, магнитно-резонансна томография. При много малки деца, които не могат да съдействат за провеждане на необходимите динамични изследвания, бронхоскопското изследване остава задължителен елемент^16,17.

Кистична фиброза и първична цилиарна дискинезия

Кистичната фиброза (КФ) и първичната цилиарна дискинезия (ПЦД) са редки болести, които протичат със сходни симптоми следствие на увредения мукоцилиарен клирънс. Докато при КФ първичният дефект е в йонния транспорт, променящ вискозитета на мукуса при начално запазен цилиарен апарат, при ПЦД дефектите в динеиновите молекули водят до различна по степен увреда на ресничките и тяхната функция, при запазени свойства и състав на мукуса^18,19. Хроничните рецидивиращи инфекции на горните и долни дихателни пътища, протичащи с хронична продуктивна кашлица, често още от ранно детство са общи и неотменни белези в протичането и прогресията на двете болести. Бактериалната колонизация (особено с P. aeruginosa) и бронхиектазиите се появяват рано в хода на болестта и при възрастни пациенти се срещат в почти 100% от случаите^18,20. Средната възраст при поставяне на диагнозата на ПЦД е между 4,4-6 год., което е значително по-късно от пациентите с КФ. Не са съвсем редки случаите, при които диагнозата се поставя в младежка или зряла възраст²¹. При голяма част от пациентите първичната диагноза често е бронхиална астма, поради почти неотменно съпътстващата бронхиална обструкция. Някои екстрапулмонални находки, като екзокринна панкреасна недостатъчност, протичаща с хронична диария и малабсорбция, или стереотаксични аномалии със стерилитет допълнително насочват съответно към КФ или ПЦД. Тежестта на протичането и прогнозата са по-лоши при пациентите с КФ, където структурните изменения и спадът на белодробна функция настъпват по-бързо. Основни диагностични тестове при КФ са потният тест и генетичното изследване. Диагностицирането на ПЦД е значително по-трудно и изисква наличието на специализиран център. От значение са съпътстващите стереотаксични аномалии, скринигови тестове (захаринов тест, азотен оксид) и видеозапис и определяне на механизма на движение на ресничките с високочестотна камера и електронната микроскопия на тъканни проби^18-22.

Микоплазмена инфекция

В свое изследване Yuan et al. установяват за първи път, че при пациенти с подостра кашлица (продължителност между 3 и 8 седмици) преобладава инфекцията с M. pneumoniae^23-25. Полученият резултат не се свързва от авторите с епидемичен взрив от микоплазмена инфекция, защото по време на тяхното изследване е проведено паралелно проучване, което показва, че само 18% от пневмониите, придобити в обществото, са причинени от M. Pneumoniae²⁵. Yuan et al. установяват, че единственият рисков фактор за микоплазмена инфекция е сезонният – най-ниска е била заболеваемостта през лятото. Повечето от изолираните микоплазми са били резистентни на макролиди и аминоглюкозиди, но чувствителни на тетрациклин и флуорохинолони. Според авторите резултатите от проучването им са основание да се обмисли мястото на посочените антибиотици в терапевтичните схеми за подостра кашлица²⁵.

Сингамоза

Mammomonogamus laryngeus (Syngamus laryngeus) е нематод, живеещ в тропически бозайници и много рядко откриван у хора^26,27. Открит е за първи път от King в храчка на пациент от Санта Лусия, Антилски острови, а за първи път е описан от Travasson през 1921 г. у пациент от гр. Салвадор, щат Баия, Бразилия. Предполага се, че заразяването на хора става по алиментарен път, като в биологичния цикъл на паразита има белодробен подцикъл.²⁸ От първото описание на паразита до сега са описани около 100 случая на сингамоза, предимно в тропичиеските страни (предимно Карибския басейн и Бразилия, но и Корея, Тайланд, Филипините²⁹. В повечето случаи е установена една двойка паразити. Клиничната изява включва хронична непродуктивна кашлица, преходни пневмонични инфилтрати, хемоптиза, астма-подобни симптоми. Еозинофилията може да е налице и не е свързана с броя на паразитите.^28,30-34 Диагнозата се поставя бронхоскопски. Понякога паразитът може да се отдели с храчките или в тях да се открият яйцата му. Отстраняването на паразитите обикновено води до отзвучаване на симптомите, но може да се наложи и лечение с антихелминтни средства^31-33.

Angheben et al. представят случай на 43-годишна жена, пътувала в Карибския басейн от 14 до 21 юли 2007 г. При отпътуването си от о. Мартиника тя си купува храна и напитки, а по време на круиза е консумирала свежи салати. При завръщането си в Италия започва да се оплаква от влошаваща се кашлица, за която е лекувана с антихистаними, а впоследствие – с протонни инхибитори. Рентгенографииите са без отклонения, както и КТ на гръдния кош. В края на септември 2007 г. пациентката е имала 2 епизода на кръвохрак. В диференциално-диагностичен план при пациентката са обсъждани астма, хроничен бронхит, лява сърдечна слабост, саркоидоза, гъбични инфекции, грануломатоза на Вегенер, туберкулоза, коклюш, алергия, реакция към лекарства (АСЕ-инхибитори), белодробен карцином. С оглед анамнезата за пътуване при пациентката са обсъждани и паразитни болести като шистозомиаза, парангонимиаза, дистоматози, миграция на ларви на нематоди. На проведената ФБС е установено наличието на Y-образен червен обект в субсегментните бронхи в дясната белодробна основа. Идентифицирани са два нематода, които са определени като мъжки и женски индивид от вида M. laryngeus във фаза на копулация (фиг. 4). През ноември е проведено контролно изследване на пациентката, при което не са открити нови паразити в белия ѝ дроб. Поради персистиращите епизоди на кашлица с кръвохрак е започнато лечение с антихелминтни лекарства³⁵.

Фиг. 4. Мъжки и женски индивид Mammomonogamus laryngeus в копулация. Женският индивид е показан в кръглата снимка. (адаптирано по ⁴⁵).

Папилома вирус инфекции

Човешките папилома вируси (Human papilloma virus, HPV) са ДНК вируси с епителен тропизъм и са известни причинители на доброкачествени и малигнени болести на горните дихателни пътища (ГДП), като респираторната папиломатоза и орофарингеални карциноми. Рецидивиращата респираторна папиломатоза (РРП) е най-разпространеният бенигнен ларингеален тумор преди пубертета и е тясно свързан с инфекция с HPV, серотипове 6 и 11, докато серотип 16 се асоцира по-често с малигнените процеси . Обичайната възраст при поставяне дигнозата РРП е 6-10 години^36,37.

Breen et al. описват клиничен случай на 15-годишно момче с изолирана трахеална папиломатоза, който постъпва за диагностично уточняване по повод на хронична непродуктивна кашлица с 6-месечна давност, довела до 4-месечно отсъствие от училище. При липса на вредни навици, нормална спирометрия, несигнификантен физикален преглед и нормални рентгенография и КТ на торакс е била поставена дигнозата „психогенна кашлица“. При провеждане на фибробронхоскопия са установени нодуларни лезии по задната стена на трахеята. Хистологичният резултат показва плоскоклетъчна метаплазия с хипергранулираност, съмнителни за вирусна генеза. Повторна ФБС с трахеална биопсия и PCR изследване установяват HPV субтипове 11 и 16. Майката на пациента съобщава за неусложнено естествено раждане на термин, но преглед на нейната документация установява перипартални генителни кондиломи. Проведена е лазерна терапия на задната трахеална стена със значително подобрение на симптоматиката и минимални остатъчни изменения при контролното изследване след 8 седмици. Пациентът е бил проследен бронхоскопски след 1 година и не е имал оплаквания и ендоскопски промени³⁷.

Бронхиален аденом

Бронхиалният аденом е рядко срещан тумор на белите дробове, срещащ се по-често при възрастни мъже. Той произлиза от муцинозните жлези на бронхите или от клетките, изграждащи екскреторните им каналчета. Най-често бронхиалният аденом засяга десния главен бронх, но може да се открие и в трахеята или в лобарните бронхи. Описан е за първи път от Müller през 1882 г.^38-41. Туморът се диагностицира рядко в детската възраст, поради това, че симптомите наподобяват тези на пневмония или астма, а 15% от болните могат да са асимптоматични^42,43. Най-честите симптоми включват едностранно свиркане в гръдния кош, чести респираторни инфекции, непродуктивна кашлица, хемоптиза, които налагат провеждането на бронхоскопия^44,45.

Khalilzadeh et al. представят случай на 4-годишно момче с постепенно нарастващи по интензитет ХК, свиркания в гръдния кош и задух с давност 2 месеца. Рентгенографията на гръдния кош разкрива консолидация на паренхима на левия долен дял, а КТ – дилатация на периферните бронхи и дифузно засенчване на белия дроб вляво. Проведена е бронхоскопия, но не е установена подозираната аспирация на чуждо тяло. Поради персистиране на кашлицата е проведена втора КТ на гръден кош. Установена е консолидация на паренхима във върховия сегмент на левия долен дял и в латералните и базалните сегменти. Проведена е ригидна бронхоскопия. В бронха за левия долен дял е установена белезникава на цвят маса с гладка повърхност. Хистологичното изследване на взетия чрез трансбронхиална биопсия материал показва мукоепидермоиден карцином с ниска степен на малигненост. Осъществена е долна лява лобектомия, при проследяването пациентът е без оплаквания⁴⁶. Установеният мукоепидермоиден карцином е рядък вариант на бронхиален аденом – честота 5 до 10% от тези тумори.^47-50 В диференциално-диагностичния план влизат аспирация на чуждо тяло, астма, пневмонии⁴⁶. Диагнозата се поставя изключително бронхоскопски^51,52.

Белодробният карцином и карциноидните тумори на бронхите и някои метастатични тумори също са считани за редки причини за хронична кашлица от някои автори, но няма да бъдат подробно разглеждани в този обзор⁸.

Дисфункция на гласните връзки (парадоксално движение на гласните връзки)

Дисфункцията на гласните връзки (ДГВ) представлява дистонично ларингеално нарушение, което протича с кратки епизоди на затруднено дишане и кашлица, следствие на неволева аддукция на гласните връзки по време на експириум и/или инспириум. Обикновено ДГВ се активира от инхалаторни нокси (дим, пара и др.), студен или влажен въздух, ларингеална активност (говор, смях, дълбоко дишане, физическа активност), стрес. Кашлицата при това състояние може да се възприеме като адаптивен механизъм, който „се използва“ за поддържане на проходимостта на ларингеалната цепка по време на парадоксалните движения⁵³. ХК се среща в 80% от случаите на ДГВ и често е първият симптом^54,55. Установени са някои взаимовръзки на кашлицата при ДГВ със сензорната ларингеална миопатия, както и с моторна невропатия на горния и рекурентния ларингеален нерв, документирани с ЕМГ. Тази взаимовръзка между ХК и ДГВ понякога се дължи и на постоянни иритативни стимули върху ларинкса (например ГЕР), които повишават рефлексния праг и водят до нарушена ларингофарингеална чувствителност⁵³. Пациентите най-често получават терапия за астма поради сходната симптоматика, която в тези случаи е неефективна. По-бързата преходност на симптомите и провокирането им от говор или смях, липсата на нощни симптоми, наличието на инспираторни нарушения с варираща екстраторакална обструкция (при функционално изследване в симптомния период) насочват към диагнозата^56,57. Директната ларингоскопия в симптомните моменти разкрива характерната аддукция в предния край на гласните връзки, докато гласната цепка стои отворена в задния им край (фиг. 5)⁵⁷. За това състояние трябва да се мисли при рефрактерна на лечение астма, най-често при жени (до 10% от случаите в САЩ с рефрактерна астма) и при пациенти с подлежащи психични заболявания като депресия, обсесивно-компулсивни разстройства, неврози⁵⁸. Окончателната диагноза и поведението се определят от мултидисциплинарен екип от пулмолог, оториноларинголог, алерголог, специалист по професионални болести, психиатър или психолог, речев терапевт. Идентифицирането на етиологичния фактор е от съществено значение при терапията⁵⁷.

Фиг. 5. Дисфункция на гласните връзки. Вижда се ранното доближаване (аддукция) на двете гласни връзки в предната част, докато задната част на глотиса остава свободна⁵⁷.

Ринолитиаза

Ринолитиазата е рядко състояние, характеризиращо се с образуване на конкременти в носа^59,60. Те могат да са истински – образуват се около слузни запушалки, остатъци от кръвни или епителни клетки, и фалшиви – образуват се около чужди тела. По химичен състав най-често са натриеви, калциеви или магнезиеви соли⁶⁰. Най-често се откриват между носния септум и долния носен ход, по-рядка локализация са околоносните кухини.⁶¹ Ринолитиазата се изявява с носна обструкция, гнойни секрети от носа, лош дъх, епистаксис и главоболие. Тя може да причини усложнения като среден отит, гноен синуит, перфорация на небцето⁶². Диференциалната диагноза включва калцирали полипи, грануломи, остеоми, сифилитична некроза на костта, чужди тела⁶³. В представения от Ishrat-Husain случай се касае за 30-годишна жена с оплаквания от интермитентна носна обструкция, задно носно стичане, кашлица, лош вкус и усет за неприятни миризми. При предна риноскопия е установена значителна девиация на носната преграда на дясно, обилна секреция от лявата ноздра. В тесния процеп на дясната ноздра зад септума е наблюдаван бял обект с твърда плътност. На проведената рентгенография на околоносните кухини се установява наличието на ринолит (фиг. 6). Обектът е отстранен по оперативен път – установено е, че се касае за конкремент от калциев хлорид⁶⁴.

Фиг. 6. Прeдно-задна рентгенография на нос и околоносни кухини. Ринолитът е посочен със стрелка. (адаптирано по ³⁴).

Остеохондропластичната трахеобронхопатия

ОТП (tracheobronchopathia osteochondroplastica, ТРО) е рядко доброкачествено състояние, характеризиращо се с образуването на субмукозни нодули, проминиращи в лумена на дисталната част на трахеята и горната част на главните бронхи^65-67. Описано е за първи път през XIX век и до сега са съобщени около 300 случая., предимно в страни от Северна Европа и най-вече Финландия. ОТП причинява хронична непродуктивна кашлица, хемоптиза, диспнея, сухота в гърлото, чести белодробни инфекции или озена⁶⁸. В много случаи може да протече безсимптомно и да се диагностицира при аутопсия^68-71. Диагнозата се поставя чрез ФБС, като на хистологичния препарат се вижда нарушена минерализация на бронхиалния хрущял⁷². Лечението може да включва антибиотици в случай на инфекция, механично отстраняване на формациите чрез криотерапия, лазерна ексцизия, лъчетерапия, поставяне на стент или хирургична резекция^67,73,74.

Willms et al. представят случай на 69-годишен мъж, бивш пушач, с ХК от няколко месеца и хемоптиза от 4 седмици. Бил е лекуван без ефект с цефуроксим и моксифлоксацин за подозирана инфекция. При постъпването си в болницата съобщава и за обилно нощно изпотяване, фебрилитет до 39°С, загуба на телесно тегло с 6 кг за последните 2 месеца. При прегледа се установяват нежни крепитации двустранно в основите, завишен CRP (41 mg/l) и лекостепенна анемия. Функционалните и образните изследвания са в нормата. Поради хемоптизата е проведена ФБС, на която се установява наличието на трабекуларни нодули в долната част на трахеята (фиг. 7). Хистологичното изследване на взетите от описаните лезии биопсии показва наличието на бронхиален хрущял и ламеларна кост (lamellar bone) с костен мозък, типични за ОТП⁷⁵.

Фиг. 7. ФБС оглед на трахея – виждат се множество проминиращи в лумена нодулчета. (адаптирано по ⁵⁶).

Еозинофилен бронхит

Kardos представя случай на 30-годишен пациент, непушач, оплакващ се от тежка ХК с епизоди на повръщане. Всички проведени изследвания (лабораторни, функционални) са в границите на нормата. Находката от ФБС също не показва отклонение от нормата, но хистологичното изследване на взетия тъканен материал разкрива умерено еозинофилно възпаление на мукозата и задебеляване на субепителния слой. Еозинофилия се установява и в индуцираната храчка. Въз основа на посочените резултати е поставена диагноза еозинофилен бронхит. Пациентът се повлиява добре от инхалаторно приложение на кортикостероид (400 µg будезонид двукратно дневно). Липсата на данни за бронхиална хиперреактивност и алергии отхвърлят диагнозата астма – кашличен вариант⁷⁶.

Идиопатичните интерстициални пневмонии (ИИП) са хетерогенна група редки болести с неизвестна етиология. Прогресивната диспнея и хроничната суха кашлица са двата основни симптома в подгрупата с хронично протичане. Особено характерна е ХК при пациентите с идиопатична белодробна фиброза (ИБФ) и се среща в около 80% от случаите. Характерната възраст при началото на симптомите (около 60 год.), наличието на типичните симетрични двустранни Velcro-крепитации в основите, липсата на явен етиологичен фактор, установяването на характерни за обикновена интерстициална пневмония (ОИП) КТ белези (базално и субплеврално разположение на промените, ретикуларни сенки, „пчелна пита” с или без тракционни бронхиектазии, липса на нетипични за ОИП белези) или резекционна биопсия с хистологичен резултат за ОИП поставят диагнозата. Ходът на болестта е прогресивен, а прогнозата неблагоприятна. Дефинитивното лечение е единствено белодробната трансплантация^77,78.

Лимфоцитна интерстициална пневмония

ЛИП е много рядко срещана дигноза (1% от биопсиите). Тя се изявява като лимфоплазмоцитна инфилтрация на алвеоларното пространство и интерстициума. Най-често ЛИП се свързва с болести на съединителната тъкан и имунодефицит, вкл. инфекция с HIV. Buel et al. представят случай на 43-годишен мъж, непушач, с хронична суха кашлица с давност 2 месеца. Пациентът е бил лекуван с антибиотици, антихистамини, инхибитори на протонната помпа. Проведените изследвания са били без отклонение от нормата с изключение на ФИД, което е показало леко снижение на ФВК без бронходилататорен отговор. На контролните ФИД се установява умерен рестриктивен синдром. Проведена е ВРКТ на гръден кош, на която са установени базални субплеврални септални задебелявания и засенчвания тип „матово стъкло“. Хистологичното изследване на взетата чрез ФБС биопсия показва наличието на лимфоидни фоликули. Проведена е хирургична биопсия, която показва наличието на лимфоплазмоцитни инфилтрати с образуване на лимфни фоликули. Находката е съвместима с ЛИП. Впоследствие пациентът развива симптоми на автоимунен миозит⁷⁹.

Хронични хиперсенситивни пневмонити

Хиперсенситивните пневмонити (ХП) са редки имуномедиирани белодробни болести, при които е налице свръхчувствителност към инхалирани органични алергени (микроорганизми, химикали, дрожди, гъби, насекоми, животински и растителни продукти). Често са професионално свързани. Клиничната им картина се състои от системни и респираторни изяви. От гледната точка на ХК значение имат хроничните форми на болестта. Те се развиват при продължително въздействие на алергена в невисока доза. Началото на болестта обикновено е незабележимо, без остри епизоди и първите симптоми се проявяват при наличие на необратими анатомични поражения на паренхима. Типични са прогресивната диспнея, хроничната кашлица, адинамията и загубата на телесна маса. Интерстициална фиброза е съществен компонент и отстраняването на етиологичния фактор не води до пълно възстановяване. Диагнозата не е лесна и се поставя по комплекс от критерии, включващи: симптоми, характерни за ХП; доказателство за експозиция на агент, причиняващ ХП, по анамнестични данни или чрез установяване на специфични антитела; типични за ХП образни симптоми като ретикуло-нодуларни и линеарни засенчвания, инфилтрати тип „матово стъкло” (при острите форми), микронодули, „пчелна пита”; лимфоцитоза в БАЛ; хистологични промени, кореспондиращи с ХП – алвеолит, некаизефицииращи грануломи, пенести макрофаги или фиб­роза; наличие на симптоми след контролирана инхалация с предполагаемия агент. Напредналите хронични ХП се отличават трудно от ИБФ⁸⁰.

Ахалазия

Ахалазията е рядко срещано първично нарушение на мотилитета на хранопровода, следствие загуба на инхибиторната инервация на мускулите на долния езофагеален сфинктер (ДЕС), който остава трайно контрахиран, и това води до дилатация на проксималната част на органа. Болестта се среща типично във възрастовия интервал 25-60 години и по-рядко при деца. Пациентите страдат от дисфагия, повръщане на несмляна храна, гръдна болка и загуба на тегло или недоразвитост (при децата). ХК се среща при тях следствие на аспирация или компресия на дихателните пътища от дилатирания хранопровод^81,82. За поставяне на точна диагноза се изисква провеждане на езофагеален мотилитетен тест с езофагограма. При некатегоричност се препоръчва бариева езофагограма и ендоскопско изследване на зоната на ДЕС и кардията⁸³.

Mehdi et al. публикуват два случая на ахалазия при момичета на 9 и 10 год., протичащи с ХК. И в двата случая поставянето на диагнозата се забавя поради атипичното протичане. В първия случай симптомите са на 18-месечна ХК, предимно нощем, последвана от епизоди на повръщане на полусмляна храна без примеси на жлъчка. Няколко курса с антибиотици, кодеинови препарати, антихистамини и бронходилататори не са довели до клиничен ефект. След несигнификантен физикален преглед, нормална рентгенография и спирометрия и отрицателни кожни алергични тестове, под обща анестезия се провеждат комбинирана бронхо- и гастроезохагоскопия. Последната не установява патологични промени, но от ФБС се установява овална трахея на 2,5 см над карината с доближаване на предна и задна стена при кашлица и осъществяване на пълен контакт между тях вдясно. При КТ изследване се открива дилатиран, с хидроаерично ниво хранопровод, изместващ трахеята вдясно. Последващото бариево контрастно изследване разкрива наличието на мегаезофаг с характерното стесняване и изостряне в дистална зона. При втория случай състоянието е асоциирано със синдром на Даун и протича с нощна кашлица и рецидивиращи пневмонии⁸².

Възпалителни чревни болести

Към тази група спадат болестта на Крон (БК) и улцерозният колит (УК). Те се развиват следствие на повишен и нарушен имунен отговор спрямо микробната чревна флора. Този възпалителен процес може да обхване и органи извън стомашно-чревния тракт, вкл. респираторната система. Клинично значимите респираторни прояви на тези болести са твърде необичайни, като по-често се съобщават в асоциация с УК, отколкото с БК и най-често са следствие на придружаващи бронхиектазии. При по-детайлни функционални и образни изследвания обаче се установява, че засягането на белите дробове не е рядко^84,85. За първи път такава корелация е била установена през 1976 г. от Kraft, който открива серия от пациенти с необясними гнойни храчки⁸⁶.

Аспирация на чуждо тяло

Аспирацията на чуждо тяло може да бъде една от редките причини за ХК, наред с бронхиектазиите, еозинофилният бронхит, саркоидозата⁸⁷. Тя често може да бъде сгрешена с други болести като астма, бронхит, хронична пневмония, бронхиектазии, тумор^88,89. Клиничната картина може да бъде едва доловима при малки обекти, заседнали в лобарни или сегменти бронхи⁹⁰. Най-често тя включва внезапно заболявяне, трудна за лечение кашлица, фебрилитет, задух, свиркания в гръдния кош⁹¹.

Willet et al. представят случай на 46-годишен мъж с хипертония, хипотироидизъм, употребяващ тютюневи изделия и злоупотребяващ с алкохол, който се оплаква от фебрилитет, кашлица с жълти храчки, диспнея при физическо усилие и десностранна плеврална болка. От 2 г. пациентът е с кашлица. Лекуван е многократно с различни антибиотици за пневмония. При прегледа се установяват фебрилитет 40°С, тахикардия, тахипнея, хипоксия (SatO2 на атмосферен кислород 83%). Физикалната находка установява инспираторни пукания в дясната основа, егофония, скъсен перкуторен тон, повишен гласов фремитус. ФИД показва нормална белодробна функция. От рентгенографията на гръден кош се установяват данни за инфилтрат в десния долен дял, а от КТ – консолидация на паренхима в десния долен дял и увеличени суб­каринални лимфни възли. Прегледът на по-стари образни изследвания показва, че инфилтратът вдясно е от 7 месеца. Описаните промени са като при постобструктивна пневмония. При пациента е проведено лечение с piperacillin-tazobactam и clindamycin и е предприета ФБС, на която се установява наличието на зелен ъгловат обект, обтуриращ бронха, наподобяващ чуждо тяло или слузна запушалка. След отстраняване на обекта се установява, че се касае за устройство за зъбна хигиена, което пациентът е използвал преди 3 години (фиг. 8). След манипулацията симптомите са отшумели⁹².

Фиг. 8. Чуждото тяло, отстранено чрез ФБС – устройство за зъбна хигиена, използвано от пациента 3 години преди постъпването в болница. (адаптирано по ⁶³).

Гигантоклетъчен артериит

Гигантоклетъчният артериит (ГКА) е рядко срещан вас­кулит на средните и големи артерии, който засяга възрастни над 50 год. Обичайната клинична картина се владее от главоболие, ревматична полимиалгия в асоциация с други неспецифични оплаквания. Респираторните симптоми са нехарактерни. ХК е съобщена в отделни случаи на болестта. Lim K-H et al. публикуват такъв на 62-годишен мъж от азиатски произход, който се представя с анамнеза за 3-месечна непродуктивна кашлица и интермитиращ субфебрилитет. Всички кръвни и биохимични изследвания са били в референтни граници с изключение на ускорена СУЕ (86 мм). Рентгенографията на белите дробове, КТ изследване на торакса, абдомена и таза и хемокултурите са били също нормални. Не са установени патологични находки и по време на бронхоскопското изследване. Неговите симптоми не са се подобрили след приложението на широкоспектърни антибиотици. Впоследствие са се появили окципитално главоболие и болезненост в раменете. Установяването на плътна, груба темпорална артерия на фона на ускорена СУЕ насочва към ГКА, който е бил потвърден след проведената биопсия. 4 седмици след началото на терапия с 60 мг дневно преднизолон, пациентът е бил безсимптомен, с нормализирана СУЕ⁹³.

Направеният обзор няма за цел и не е възможно да разгледа всички причини за развитието на ХК, а по-скоро да покаже многообразието от патологични състояния, които биха могли да бъдат асоциирани с този понякога трудно решим практически проблем. Системният и методичен подход остава ключ към поставянето на точна етиологична диагноза, от която зависи и ефективната терапия. Лекарският опит, знания и интуиция са незаменими и гарантират по-успешно третиране на многобройните пациенти с ХК.

Литература:

1. Janson C, Chinn S, Jarvis D, Burney P. Determinants of cough in young adults participating in the European Community Respiratory Health Survey. Eur Respir J 2001; 18: 647–654
2. French CT, Irwin RS, Fletcher KE, Adams TM. Evaluation of cough-specific quality of life questionnaire. Chest 2002; 121: 1123–1131
3. Chung KF, Pavord ID Prevalence, pathogenesis, and causes of chronic cough. Lancet 2008; 371: 1364-74
4. Morice A.H. et al. The diagnosis and management of chronic cough. Eur J Respir 2004; 24: 481-492
5. Еvereth CF, Morice AH. Systemic Evaluation of Chronic Cough. In: Redington AE, Morice (eds). Acute and Chronic Cough. Lung Biology in Health and Disease, Vol. 205. Taylor & Francis Group. 2005; 237-245
6. Wei W. et al. Comparison of Cause Distribution between Elderly and Non-Elderly Patients with Chronic Cough. Respiration 2009;77:259-264
7. Turner-Warwick M, Burrows B, Johnson A. Cryptogenic fibrosing alveolitis: clinical features and their influence on survival. Thorax 1980; 35: 171-80
8.  Ross Lawler W. An Office Approach to the Diagnosis of Chronic Cough. Am Fam Physician 1998; 58(9): 2015-2022
9. Van Son J. A. M, Konstantinov I.E. “Burckhard F. Kommerell and Kommerell’s diverticulum,” Texas Heart Institute Journal, 2002; 29, (2): 109–112
10. Ota T, Okada K, Takanashi S, Yamamoto S, Okita Y, “Surgical treatment for Kommerell’s diverticulum,” Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery, 2006; 131 (3): 574–578
11. Mossad E, Farid I, Youssef G, Ando M, “Diverticulum of Kommerell: a review of a series and a report of a case with tracheal deviation compromising single lung ventilation,” Anesthesia and Analgesia, 2002; 94 (6): 1462–1464
12. Magazine R et al. Kommerell’s Diverticulum: An Unusual Cause of Chronic Cough. Case Reports in Pulmonology; 2012; doi:10.1155/2012/512790
13. Kouchoukos N.T, Masetti P, “Aberrant subclavian artery and Kommerell aneurysm: surgical treatment with a standard approach,” Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery, 2007; 133: (4): 888–892
14. Austin E.H, Wolfe W.G. “Aneurysm of aberrant subclavian artery with a review of the literature,” Journal of Vascular Surgery, 1985; 2, (4): 571–577
15. Backer C.L, Hillman N, Mavroudis C, Holinger L.D.“Resection of Kommerell’s diverticulum and left subclavian artery transfer for recurrent symptoms after vascular ring division,” European Journal of Cardio-thoracic Surgery, 2002; 22, (1): 64–69
16. Carden KA, Boiselle PM, Waltz DA et al. Tracheomalacia and tracheobronchomalacia in children and adults: an in-depth review. Chest. Mar 2005;127(3):984-1005
17.  Gaissert HA, Burns J. The compromised airway: tumors, strictures, and tracheomalacia. Surg Clin North Am. Oct 2010;90(5):1065-89
18. Barbato A, Frischer T, Kuehni CE, et al.. Primary ciliary dyskinesia: a consensus statement on diagnostic and treatment approaches in children. Eur Respir J. Dec 2009;34(6):1264-76.
19.  Ooi CY et al. Diagnostic Approach to Diseases Associated with Cystic Fibrosis Transmembrane Conductance Regulator Gene Mutations. In: Allen JL, Panitch HB, Rubenstein RC (eds). Cystic Fibrosis. Lung Biology in Health and Disease. Informa Healthcare, New York 2010; 103-123
20. Bush A. Clinical Presentation. In: Allen JL, Panitch HB, Rubenstein RC (eds). Cystic Fibrosis. Lung Biology in Health and Disease. Informa Healthcare, New York 2010; 198-224
21. Coren ME, Meeks M, Morrison I, et al. Primary ciliary dyskinesia: age at diagnosis and symptom history. Acta Paediatr 2002; 91: 667–669.
22. Lucas JS, Walker WT, Kuehni CE et al. Primary ciliary dyskinesia. Eur Respir Mon 2011; 54: 201–217
23. Irwin RS, Baumann MH, Bolser DC, et al. Diagnosis and management of cough executive summary: ACCP evidence-based clinical practice guidelines.   Chest 2006; 129: Suppl. 1, 1S–23S
24. Irwin RS, Madison JM. The diagnosis and treatment of cough. N Engl J Med 2000; 343: 1715–1721
25. Yuan X. et al. Mycoplasma pneumoniae infection is associated with subacute cough. ERJ 2014; 43:1178-1181
26. Anderson RC, Chabaud AG, Willmott S, eds. CIH keys to the nematode parasites of vertebrates, no. 7. Keys to the genera of the superfamily Strongyloidea. Farnham Royal, Bucks, UK: Commonwealth Agricultural Bureau, 1980
27. Beaver PC, Jung RC, Wayne E. Clinical parasitology. Philadelphia: Lea and Febiger, 1984
28.  Severo LC, Conci LMA, Camargo JJP, et al. Syngamosis: two new Brazilian cases and evidence of a possible pulmonary cycle. Trans R Soc Trop Med          Hyg 1988; 82: 467–8
29. Acha PN, Szyfres B. Mammomonogamiasis. Zoonosis and communicable diseases common to man and animals. Scientific and Technical Publication no.580. Washington, DC: Pan American Health Organization, 2003
30.  Nosanchuk JS, Wade SE, Landolf M. Case report of and description of parasite Mammomonogamus laryngeus (Human syngamosis) infection. J Clin Microbiol 1995; 33: 998–1000
31. Kim HY, Lee SM, Joo E, et al. Human syngamosis: the first case in Korea. Thorax 1998; 53: 717–18
32. Correa de Lara TA, Barbosa MA, Rodrigues de Oliveira M, et al. Human syngamosis, two cases of chronic cough caused by Mammomonogamus laryngeus. Chest 1993; 103: 264–5
33. Weinstein L, Molovi A. Syngamus laryngeus infection (syngamosis) with chronic cough. Ann Intern Med 1971; 74: 577–80
34. Leiper RT. Gapes in man, an occasional helmintic infection: a notice of its discovery by Dr. A. King in St. Lucia. Lancet 1913; 1: 170
35. Angheben A et al. Human syngomosis: an unusual cause of chronic cough in travellers. BMJ Case Reports 2009; doi:10.1136/bcr.12.2008.1305
36. Gillison ML et al. Human papilloma virus and disease in the upper airway: head and neck cancer and respiratory papillomatosis. Vaccine 2012; 30:F34-54
37. Breen DP et al. Isolated tracheal papillomatosis – An unfrequent cause of chronic cough. Respiratory Medicine Extra 2007;3:21-22
38. Müller H. [Zur Entstehungsgeschichte der Bronchialerweiterungen].1882
39.  de Lima R. Bronchial adenoma. Clinicopathologic study and results of treatment. Chest. 1980;77(1):81-4
40. Wilmott RW, Boat TF, Bush A, Chernick V, Deterding RR, Ratjen F. Kendig and Chernick’s Disorders of the Respiratory Tract in Children: Expert Consult: Online. Philadelphia: Elsevier Health Sciences 2012; p. 609-610
41. Marks C, Marks M. Bronchial adenoma. A clinicopathologic study. Chest. 1977; 71(3): 376-80
42. Wilmott RW, Boat TF, Bush A, Chernick V, Deterding RR, Ratjen F. Kendig and Chernick’s Disorders of the Respiratory Tract in Children: Expert Consult: Online. Philadelphia: Elsevier Health Sciences 2012; p. 609-610
43. Zellos S. Bronchial adenoma. Thorax. 1962; 17: 61-8
44. Prince Thomas C. Benign tumours of the lung. Lancet. 1954
45. Lawson RM, Ramanathan L, Hurley G, Hinson KW, Lennox SC. Bronchial adenoma: review of 18-year experience at the Brompton Hospital. Thorax.        1976; 31(3): 245-53
46. Khalilzadeh S, Boloursaz MR, Karimi S, Hassanzad M, Jand Y, Saghebi SR, et al. Mucoepidermoid Carcinoma (MEC): A Rare Cause of Chronic Cough in Children. J Compr Ped 2013; 3(4): 151-4
47.  Seo IS, Warren J, Mirkin LD, Weisman SJ, Grosfeld JL. Mucoepidermoid carcinoma of the bronchus in a 4-year-old child. A high-grade variant with lymph node metastasis. Cancer. 1984; 53(7): 1600-4
48. Yousem SA, Hochholzer L. Mucoepidermoid tumors of the lung. Cancer. 1987; 60(6): 1346-52
49. Hancock BJ, Di Lorenzo M, Youssef S, Yazbeck S, Marcotte JE, Collin PP. Childhood primary pulmonary neoplasms. J Pediatr Surg. 1993; 28(9):                 1133-6
50. Niggemann B, Gerstner B, Guschmann M, Paul K, Wit J, Mau H, et al. An 11-yr-old male with pneumonia and persistent airway obstruction. Eur Respir J. 2002; 19(3): 582-4
51.  Patel RG, Norman JR. Unilateral hyperlucency with left lower lobe mass in a patient with bronchial asthma. Chest. 1995; 107(2): 569-70
52. Nakagawara A, Ikeda K, Ohgami H. Mucoepidermoid tumor of the bronchus in an infant. J Pediatr Surg. 1979; 14(5): 608-9
53. Murry TM et al. Laryngeal Sensory Deficit in Patients With Chronic Cough and Paradoxical Vocal Fold Movement Disorder. Laryngoscope 2010; 120:1576-1581
54. Newman KB, Mason UG, Schmaling KB. Clinical features of vocal cord dysfunction. Am J Respir Crit Care Med 1995;152:1382–1386.
55. Murry T, Tabaee A, Aviv JE. Respiratory retraining of refractory cough and laryngopharyngeal reflux in patients with paradoxical vocal fold movement   disorder. Laryngoscope 2004;114:1341–1345.
56. Hicks M, Brugman SM, Katial R. Vocal cord dysfunction/paradoxical vocal fold motion. Prim Care 2008;35(1):81-103
57. Ken K, Balkissoon R. Vocal cord dysfunction: what do we know? Eur Respir J 2011; 37: 194–200
58.  Bahrainwala AH, Simon MR. Wheezing and vocal cord dysfunction mimicking asthma. Curr Opin Pulm Med. Jan 2001;7(1):8-13
59. Jones, R. F. M.: J Laryng 1952; 66: 462
60. Davis, J. G.: Amer J Roentgen 1956; 76: 343
61. Wickham, H.: J Laryng 1961; 75: 292
62. Parker, L. S.: Ibid 1961; 27: 122
63. Keogh, C. S.: Methods Of examination Of the nose (p. 62), Affectations of the external nose and nasal cavities (p. 75), Aflectations of the nasal septrum (p. 152). In: Disease of the ear, nose and throat 2nd ed., edited by W. G. Scott-Brown, J. Ballantyne and J. Groves, Butterworth & Co. (Publishers) Ltd., London, 1965
64.  Ishrat-Husain S. Rhinolith – A Rare Cause of Chronic Cough. Canad Med Ass J 1967; 97: 540-541
65.  Vilkman S, Keistinen T: Tracheobronchopathia osteochondroplastica. Report of a young man with severe diseases and retropsective review of 18 cases. Respiration 199; 62: 151-154
66. Karlikaya C, Yьksel M, Kilicli S, Candan L: Tracheobronchopathia osteochondroplastica. Respirology 2000; 5: 377-380
67. Jabbardarjani HR, Radpey B, Kharabian S, Masjedi MR: Tracheobronchopathia osteochondroplastica: Presentation of ten cases and review of the literature. Lung 2008, in press
68. Prakash UB: Tracheobronchopathia osteochondroplastica. Semin Respir Crit Care Med 2002; 23: 167-175
69. Kart L, Kiraz K, Bьyьkoglan H, Ozesmi M, Sentьrk Z, Gьlmez I, Demir R, Oymak FS: Tracheobronchopathia osteochondroplastica: two cases and review of the literature. Tuberk Toraks 2004; 52: 268-271
70. Neumann A, Kasper D, Schultz-Coulon HJ: Clinical aspects of tracheopathia osteoplastica. HNO 2001; 49: 41-47
71. Sutor GC, Glaab T, Eschenbruch C, Fabel H: Tracheobronchopathia osteochondroplastica: an uncommon cause of retention pneumonia in an elderly patient. Pneumologie 2001; 55: 563-567
72. Meyer CN, Dossing M, Broholm H: Tracheobronchopathia osteochondroplastica. Respir Med 1997; 91: 499-502
73.  Shigematsu Y, Sugio K, Yasuda M, Ono K, Takenoyama M, Hanagiri T, Yasumoto K: Tracheobronchopathia osteochondroplastica occuring in subsegmental bronchus and causing obstructive pneumonia. Ann Thorac Surg 2005; 80: 1936-1938
74. Khan M, Shim C, Simmons N, Chung V, Alterman DD, Haramati LB, Berman AR: Tracheobronchopathia osteochondroplatica: a rare cause of tracheal stenosis – „TPO stenosis“. J Thorac Cardiovasc Surg 2006; 132: 714-716
75. Willms H et al. Tracheobronchopathia osteochondroplastica: A rare cause of chronic cough with heamoptysis. Cough 2008; 4: 4  doi:10.1186/1745-9974-4-4
76. Kardos P. Eosinophilic bronchitis without asthma–an additional rare cause for chronic persistent cough (CPC)? A 30-year old patient with severe CPC due to eosinophilic bronchitis without asthma or hyperreactivity. Pneumologie. 2001; 55(5): 249-52
77. Fereira A, Collard HR. Idiopathic interstitial pneumonia. Eur Respir Mon 2009;46:87-111
78. Wells A. The revised ATS/ERS/JRS/ALAT diagnostic criteria for idiopathic pulmonary fibrosis (IPF) – practical implications. Respir Res 2013;14:S2
79. Buel А., Frenia D,Van de Kieft M. An Unusual Cause of Chronic Cough. Chest. 2011; 140(4_MeetingAbstracts):116A. doi:10.1378/chest.1117014
80. Selman L et al. Hypersensitivity Pneumonitis. In: Lynch JP (ed). Interstitial Pulmonary and Bronchiolar Disorders. Lung Biology in Health and Disease Vol. 227 Informa Healthcare USA 2008; 267-288
81. Vaezi MF, Pandolfino JE, Vela MF. ACG Clinical Guideline: Diagnosis and Management of Achalasia. Am J Gastroenterol. Aug 2013;108(8):1238-49.
82. Mehdi N et al. Achalasia: unusual cause of chronic cough in children. Cough 2008, 4:6 doi:10.1186/1745-9974-4-6
83. Hand L. Achalasia: New Guidelines Address Diagnosis, Treatment. Medscape Medical News. Available at http://www.medscape.com/viewarticle/808810. Accessed August 14, 2013.
84. Faruqi S et al. Chronic cough associated with Crohn’s disease. Cough 2010, 6:6
85. D’Andrea M et al. Respiratory involvment in inflammatory bowel disease. Multidisciplinary Respiratory Medicine 2010; 5(3): 173-182
86. Кraft et al. Unexplained bronchopulmonary disease with inflammatory bowel disease. Arch Intern Med 1976;136:454-459
87. Holmes RL, Fadden CT. Evaluation of the patient with chronic cough. Am Fam Physician 2004; 69: 2159–66
88. Patel S, Kazerooni EA. Case 31: foreign body aspiration—chicken vertebra. Radiology 2001; 218: 523–5
89. Limper AH, Prakash UB. Tracheobronchial foreign bodies in adults. Ann Intern Med 1990; 112: 604–9
90. Chen CH, Lai CL, Tsai TT, Lee YC, Perng RP. Foreign body aspiration into the lower airway in Chinese adults. Chest 1997; 112: 129–33
91. Baharloo F, Veyckemans F, Francis C, Biettlot MP, Rodenstein DO. Tracheobronchial foreign bodies. Presentation and management in children and adults. Chest 1999; 115: 1357–62
92. Willet L. et al. An Unusual Cause of Chronic Cough. Foreign Body Aspiration J Gen Intern Med 2006; 21: C1–C3
93. Lim K-H et al. Giant cell arteriitis presenting with chronic cough and prolonged fever. Respirology 1999;4:299-301