Смисъл на броя: Яж, задушавай се и отричай – ефекти на затлъстяването върху дишането и съня

Брой № 2 (85) / април 2026, Затлъстяване, дишане и сън

Използвани съкращения:

 

АХИ – апнея/хипопнея индекс

ВК – витален капацитет

ЕОО – експираторен остатъчен обем

ОО – остатъчен обем

ОСА – обструктивна сънна апнея

СХЗ – синдром на хиповентилация при затлъстяване

ТБК – тотален белодробен капацитет

ФВК – форсиран витален капацитет

ФЕО1 – форсиран експираторен обем за 1 секунда

ФОК – функционален остатъчен капацитет

ХОББ – хронична обструктивна белодробна болест

ЦНС – централна нервна система

BMI – Body-mass index

GLP-1 – Glucagone-like peptide 1

IL – интерлевкин

REM – Rapid eye movement

 

 

Ефективното дишане е основна функция на дихателната система и в частност на белия дроб, сънят – на централната нервна система (ЦНС) и в частност на главния мозък. Задухът, като сигнал на организма за неефективно дишане, и безсънието, като сигнал на организма за неефективен сън, асоциативно се свързват с белодробни проблеми и проблеми на ЦНС, макар че не винаги тези хипотези се оказват верни. Усещането за нормално дишане изисква също така нормално функционираща „дихателна помпа“ (дихателна мускулатура, диафрагма), нормално функционираща сърдечносъдова система, нормални нива на хемоглобин в кръвта и, не на последно място, здрава психика и нормално функционираща нервна система. Усещането за нормален сън изисква нормално функциониране на всички органи и системи, не само на мозъка. Задухът и безсънието са като любовта – сложни, мултисистемно обусловени усещания, за които рядко имаме логично обяснение.

 

Дишането и съня са като любовта към свободата. Рядко я осъзнаваме преди да ги изгубим. На пациентите със затлъстяване често им липсват нормалното дишане, здравият сън и свободата да се движат. Това не са ефекти само от несъразмерната маса спрямо ръста на човека, а по-сложно последствие, тъй като телесната маса включва мастната маса, т.е. есенциалните мазнини, включващи структурни липиди в органите, костен мозък, нервна система, и складовите мазнини – подкожни и висцерални мазнини, и безмастната маса, тоест всичко, което не е мазнини в тялото – вода, мускули, кости, минерали, органи, съединителна тъкан, протеини, структурни липиди и дори микробите. Индексът на телесната маса (Body-mass index – BMI) не ни казва много за всички тези компоненти, но това е друга тема. Много елементи в тази сложна маса са причина за проблеми със съня и дишането.

 

 

Затлъстяване и задух

 

В сферата на асоциациите никой не свързва прекомерното тегло с по-ефективно дишане. Точно обратното. Всеки би казал, че по-пълният човек по-бързо се задъхва. Това изглежда наистина е така, макар и не във всеки един случай. През 1998 година Hamid Sahbjami изследва 23 човека със затлъстяване без други придружаващи белодробни и сърдечносъдови болести, които разделя в 2 групи – такива, които имат задух в покой (BMI – 37.4±1.6 кг/м2), и такива, които нямат задух в покой (BMI – 31.8±0.7 кг/м2). Резултатите му показват, че затлъстяването като самостоятелен фактор може да дава усещане за недостиг на въздух дори без натоварване. Той отдава това на по-ниския дихателен поток при ниски белодробни обеми (вероятно динамично колабиране на дихателните пътища при издишане и хиперинфлация), намалена максимална волева вентилация и значимо по-слаба дихателна мускулатура (по-ниско максимално експираторно налягане, измерено по метода на Black и Hayatt)1. Причините вероятно са много по-комплексни, но за тях след малко.

 

 

Ефекти на затлъстяването върху дихателната система в норма и патология

 

От обикновен задух при физическо натоварване до рисков и патогенетичен фактор при различни патологични състояния на дихателната система – затлъстяването променя тежестта на протичане на бронхиалната астма, утежнява обструктивната сънна апнея (ОСА), води до развитие на Pickwick синдром и пулмонална хипертония, променя изхода от болестта при острия респираторен дистрес синдром и протичането на хроничната обструктивна белодробна болест (ХОББ), свързано е с предразположение към респираторни инфекции и с по-висок риск от хоспитализации от респираторни болести за разлика от хората с нормално тегло (табл. 1)2,3.

 

 

Табл. 1. Последствия за дихателната система от затлъстяването3

 

Общи здравни последствия от затлъстяванетоКоронарна съдова болест, застойна сърдечна недостатъчностАртериална хипертония, захарен диабет тип 2, хиперхолестеролемияХолелитиазаОстеоартрит, синдром на карпалния каналВарици, дълбока венозна тромбозаПо-висока смъртност, независимо от причината
Ефекти върху респираторната физиологияНамален камплайънс (гръдна стена >>бял дроб)Повишено съпротивление на дихателните пътищаПовишена работа на дишанетоДисфункция на дихателната мускулатураВентилационно-перфузионно несъответствиеПромени в газообмена
Промени в белодробната функцияПонижаване на отношението форсиран експираторен обем за 1 секунда (ФЕО1) и форсиран витален капацитет (ФВК)Понижаване на експираторния остатъчен обем (ЕОО), функционалния остатъчен капацитет (ФОК) и, в редки случаи, остатъчния обем (ОО)Понижаване на тоталния белодробен капацитет (ТБК), виталния капацитет (ВК), само при екстремно затлъстяванеНормален, повишен или понижен дифузионен капацитет за СО (DLCO)Понижена максимална волева вентилация 
Ефекти върху физиологията при натоварванеПовишена консумация на О2 (VO2) в покойПикова VO2 – нормална, или понижена спрямо теглото (VO2/kg)Неефективна VO2 при натоварванеНормален дихателен резервНормална вентилация на мъртвото пространствоНормален вентилаторен отговорПовишена дихателна честота и намален дихателен обем (учестено, повърхностно дишане в покой и при натоварване) Нормален О2 пулс, анаеробен прагПовишена сърдечна честота в покой, но нормално отношение сърдечна честота-VO2
Сърдечносъдови ефектиПо-голям обем на циркулиращата кръвПо-голяма маса на миокардаПо-честа диастолна дисфункцияЛеко повишено налягане на белодробните артерии
Затлъстяване и задухПо-често чувство на задух
Други ефектиПо-висок риск от обструктивна сънна апнеяСиндром на хиповентилация при затлъстяване

 

 

 

 

В норма редица индекси на белодробната функция са променени – белодробни обеми, съпротивление на дихателните пътища, белодробен камплайънс, вентилация, перфузия, реакция на дихателната система при натоварване и т.н.. Тези промени нарушават нормалното функциониране на дихателната система и на организма. Те са най-изразени при тежко затлъстяване (BMI>40.0 кг/м2)4.

 

 

Белодробни обеми

 

ВК, ФОК и ТБК спадат линейно с покачване на теглото. При най-тежките пациенти ЕОО, за сметка на който дихателния обем се повишава при физическо натоварване, е намален в покой почти до нивото на остатъчния обем (фиг. 1)5.

 

 

Фиг. 1. Промени в белодробните обеми и капацитети при натоварване и при затлъстяване (в покой) 

 

 

 

За тези промени в много по-голяма степен допринася абдоминалното затлъстяване, т.нар. централно, андроидно, „мъжки тип“. То се характеризира с натрупване на мазнини в гръдния кош, корема и вътрешните органи, т.нар. „ябълковидно“ телосложение. Периферното, геноидно или „женски тип“ затлъстяване, при което мазнините преимуществено се натрупват в ханша, бедрата, крайниците и подкожната тъкан, т.нар. „крушовидно“ телосложение, носи по-нисък риск за дихателната система (фиг. 2). Това разграничение е важно, тъй като означава, че мъжете със затлъстяване са по-засегнати по отношение на дихателните обеми и капацитети от жените6.

 

 

Фиг. 2. Преразпределение на мастната тъкан при андроиден и геноиден тип затлъстяване. 

 

 

 

Съпротивление на дихателните пътища и белодробен камлайънс при затлъстяване

 

През 1960 година Naimark и Cherniack провеждат важен експеримент, който доказва понижаване на камлпайънса на дихателната система при хора със затлъстяване с две трети спрямо този при хора без затлъстяване. Нещо повече, те показват, че това понижение е почти изцяло свързано с намален камлпайънс на гръдната стена, а не на белите дробове (фиг. 3). При затлъстели хора дихателната мускулатура извършва два пъти повече работа за дишане отколкото при хората с нормално тегло. Една трета от тази работа е „еластична“, т.е. се извършва за преодоляване на еластичното свиване на белите дробове, останалите две трети е „нееластична“, т.е. е свързана с преодоляване на ограничение на дихателния поток и повишено съпротивление на дихателните пътища или с намалена ефективност на дихателните мускули7,8.

 

 

Фиг. 3. Отношение обем-налягане общо за дихателната система и отделно за белите дробове и гръдната стена. А. При хора без затлъстяване. B. При хора със затлъстяване7

 

 

 

Вентилация при затлъстяване

 

За причините за нарушаване на вентилацията при хората със затлъстяване вероятно вече казахме достатъчно. Тези отклонения са както регионални, свързани с вентилационно-перфузионни несъответствия, така и глобални, свързани с хиповентилация. Нещо повече, те могат да представляват отделни етапи от един постепенно еволюиращ процес, който води до хипоксемия с/без хиперкапния. Sami Said проследява пациенти със затлъстяване, при които установява хипоксемия без хиперкапния9. Той отдава тези наблюдения на вентилационно-перфузионни несъответствия в белите дробове, които са честа причина за хипоксемия в патофизиологичен план. При затлъстяване, в седнало положение вентилацията се преразпределя към слабо перфузираните върхове на белите дробове при нисък ЕОО. Перфузията гравитационно е по-изразена в белодробните основи, но тези зони са по-слабо вентилирани при нисък ФОК (близък до ОО) в покой, което често се наблюдава при хора със затлъстяване10.

 

 

Отговор на натоварване

 

Енергийните нужди в покой при затлъстели хора са по-големи от тези при слаби хора. При натоварване усвояването на О2 и образуването на СО2 линейно се покачват при затлъстяване, както е и при нормално тегло, но пропорционално повече, което отразява по-голямата работа на дишането, което тези хора извършват, и по-големите енергийни нужди, които имат. През 1999 година John Kress изследва консумацията на кислород за целите на дишането, т.нар. от него VO2RESP, и установява по-високи базисни нива спрямо контролната си група и значима промяна в този показател при провокация от спонтанно дишане към механична вентилация при пациентите си със затлъстяване11.

 

 

Значение на съня за ендокринната система, метаболизма и теглото

 

За да се опитаме да си обясним негативните ефекти на затлъстяването върху съня, трябва първо да разгледаме физиологичните връзки на съня с теглото. Сънят и неговият денонощен ритъм регулират интензитета на всички процеси в организма ни в рамките на 24 часа, включително хормоналната секреция и метаболизма. Това се осъществява със сложното взаимоотношение на т.нар. процес S („sleep drive“ или сънливостта, до известна степен свързана с покачване на нивата на аденозин в мозъка) и процес C („circadian rhythm“ или циркадния ритъм, свързан със секрецията на мелатонина) (фиг. 4). Те определят в най-общи линии, кога сме максимално будни, т.е. кога можем да функционираме с пълния си капацитет през деня, и кога сме максимално сънливи, т.е. кога можем да легнем, бързо да заспим и да спим продължително и непробудно през нощта12.

 

 

Фиг. 4. Регулация на циркадния ритъм сън-бодърстване според модела на двата процеса12

 

 

 

Анаболните и катаболните хормони, хормоните, отговарящи за метаболизма на глюкозата, обмяната на течностите и солите в организма, хормоните на хипоталамо-питуитаро-адренокортикалната система, на ренин-ангиотензин-алдостероновата система, на щитовидната жлеза, на глада и ситостта, всички те подлежат на циркадна регулация и зависят от съня (фиг. 5). Кортизолът например спада след заспиване, а към сутринта, когато се събуждаме, рязко се покачва. Нивата на тиреоид-стимулиращите хормони, са ниски през деня, започват да се покачват близо до периода на заспиване и достигат своя пик около полунощ. Покачването на нивата на лептина („хормонът на ситостта“) нощно време трябва да потискат апетита на спящия човек, докато грелинът („хормонът на глада“) показва т.нар. rebound ефект или повторно покачване след вечеря през нощта, но не до нивата преди хранене през деня, въпреки продължителния период на гладуване, като дори спада в сутрешните часове преди събуждане13,14.

 

 

Фиг. 5. Промяна в нивата на хормоните по време на сън

 

 

 

Метаболитната честота във физиологията отразява общото количество енергия, което тялото използва за единица време, за да поддържа жизнените си функции и да извършва различните процеси в организма. Тя представлява също честотата, с която конвертираме химичната енергия (от хранителните вещества) в топлина, работа и запаси. Като цяло метаболитната честота намалява по време на сън, т.е. метаболизмът се забавя. Зависимостта, която следва неговата промяна обаче, не е само циркадна във връзка със съня, а в известна степен ултрадна, свързана с различните стадии на съня, и различна в различните органи. В мозъка в съня с бързи очни движения (REM) метаболитната честота според някои проучвания с позитрон-емисионна томография е по-висока, отколкото в будно състояние например (фиг. 6)15.

 

 

Фиг. 6. Промяна в нивата на метаболизма по време на сън

 

 

 

Сън и тегло извън норма

 

В епидемиологични проучвания недостатъчният сън в количествен и качествен план е свързан със затлъстяване, инсулинова резистентност и захарен диабет тип 2. Преднамереното ограничаване на съня (т.нар. сънна рестрикция) и недоспиването доказано водят до повишаване на глада, апетита и приема на храна. Натрупването на висцерална мастна тъкан на свой ред води до отделянето на проинфламаторни цитокини, за които се смята, че могат да нарушат ритъма на сън и бодърстване. Както намаленото количество сън, така и лошото качество на съня повишават риска от затлъстяване. Сънната рестрикция води до физиологични, хормонални и поведенчески промени, които стимулират приема на храна, намаляват физическата активност и повишават теглото16-18.

 

В обзор на 35 публикации, разглеждащи връзката между съня и редукцията на тегло, Adam Knowlden установява, че определени характеристики на съня могат да прогнозират отслабването при диета, но не и при интервенции, свързани с планова физическа активност. Тези наблюдения обръщат внимание на значението на принципите за хигиена на съня при контрола на теглото19.

 

 

Затлъстяването и болестите на съня и дишането 

 

ХОББ/Астма

 

Редица данни сочат към взаимовръзка между затлъстяването и обструктивните белодробни болести като бронхиалната астма и ХОББ. Както беше споменато вече, ексцесивното тегло е свързано с функционални нарушения на белите дробове като по-малък калибър на дихателните пътища при ниски белодробни обеми, свързаната с това свръхчувствителност на дихателните пътища и липсата на бронхопротективния ефект при дълбоко вдишване. Предполага се, че свръхчувствителност на бронхите може да се провокира и по имунологичен път във връзка с проинфламаторните качества на мастната тъкан: мастните клетки отделят интерлевкин-6 (IL-6) и циклооксигеназа-2, които повишават отделянето на простагландин Е2, който води до Th2-цитокинов отговор и отделяне на IL-4, IL-5 и IL-13 с характерно за астмата възпаление в белите дробове. В препоръките за Глобалната стратегия за диагноза, превенция и лечение на астмата GINA затлъстяването се споменава 33 пъти, както като провокиращ, така и като маскиращ и агравиращ фактор, който води до по-трудно диагностициране и контрол на бронхиалната астма20-23.

 

Високият BMI се свързва с намалена смъртност при ХОББ, но към момента това наблюдение остава необяснено. Затлъстяването е състояние, което също се свързва с ограничение в дихателния поток, задух, възпаление, по-висока честота на сърдечносъдови усложнения. Затлъстелите пациенти с ХОББ е по-вероятно да декомпенсират и да стигнат до лечение с неинвазивна и инвазивна вентилация. В своите крайности (<21 кг/м2 и >30 кг/м2) BMI дава лоша прогноза за болните с ХОББ24,25.

 

 

Пулмонална хипертония

 

Затлъстяването е тясно свързано с Група 2 пулмонална хипертония поради сърдечна недостатъчност с намалена фракция на изтласкване вследствие на исхемия/коронарна съдова болест и, все по-често, сърдечна недостатъчност със запазена фракция на изтласкване. То повишава кръвотока в белите дробове, което на свой ред повишава налягането в белодробните артерии. Мастната тъкан, като източник на проинфламаторни цитокини, и състоянията, свързани със затлъстяването, които водят до хипоксемия и оксидативен стрес на тъканите на белите дробове, имат сходен ефект26.

 

 

Синдром на хиповентилация при затлъстяване (Pickwick синдром)

 

Синдромът на хиповентилация при затлъстяване (СХЗ) е комбинация от затлъстяване (BMI>30 кг/м2) и хиперкапния в будно състояние (артериално PaCO2 > 45 mmHg) при липса на други болести, които да обяснят патофизиологичния процес на хиповентилация (табл. 2). Сънят е неблагоприятно физиологично състояние за такива процеси по ред причини, една от които е спадането на мускулния тонус в NREM-съня и пълната мускулна атония в REM съня. Друга такава причина е наличието на ОСА при голяма част от пациентите със затлъстяване. Тя се установява в 80-90% от случаите на СХЗ27,28.

 

 

Табл. 2. Диагностични критерии на ICSD-3-TR за диагностика на синдром на хиповентилация при затлъстяване27

 

Трябва да бъдат изпълнени А-C
А. Хиповентилация в будно състояние (PaCO2 >45 mmHg), измерена с артериална, дихателна (end-tidal) или транскутанна капнография
B. Затлъстяване (индекс на телесната маса >30 кг/м2; > 95‰ за възраст и пол при децата)
C. Хиповентилацията не се дължи на първо място на: паренхимен белодробен процес или болест на дихателните пътища, белодробна съдова патология, деформации на гръдния кош (други, различни от тези, причинени от затлъстяване), прием на лекарство, неврологична болест, мускулна слабост или известен вроден или идиопатичен централен синдром на алвеоларна хиповентилация

 

 

Основните постулати за патогенезата на СХЗ гласят, че кратките (свързани с апнеи, хипопнеи и ОСА) или по-продължителни периоди на хиповентилация по време на сън, последвани от неадекватна, непропорционална, компенсаторна хипервентилация, са причина за ретенция на CO2 в кръвта. Тези пациенти вероятно развиват хиперкапния в будно състояние, следствие на потиснат вентилаторен отговор на повишените нива на pCO2 по време на сън. Компенсаторно се повишават нивата и на бикарбонатите в кръвта, което допълнително потиска вентилаторния отговор. На този фон хипоксемията е свързана с по-бавна бъбречна екскреция на тези бикарбонати. Често за това допринася развитието на застойна сърдечна недостатъчност и диуретик-индуциран дефицит на хлор в кръвта (също важен компонент на алкално-киселинното равновесие). Смята се, че затлъстяването per se води до по-интензивно образуване на СО2 следствие на промените в метаболизма, които провокира. По-интензивната работа на дишането при тези пациенти вероятно е причина и за настъпване на мускулна умора и бързо, плитко дишане (т.нар. „rapid shallow breathing“). При тях се подозира и наличие на лептинова резистентност при иначе по-високите нива на лептин в случаите на СХЗ, който е хуморален фактор със стимулиращ ефект върху вентилацията. Това множество от патогенетични фактори вероятно е различно застъпено при различните пациенти. Едно е сигурно обаче – затлъстяването играе ключова роля (фиг. 7)27,28.

 

 

Фиг. 7. Схематично представяне на потенциалните източници на нарушено дишане при пациенти със затлъстяване и комплексните взаимоотношения между тези фактори, които могат до доведат до развитие на хиповентилация28

 

 

 

Обструктивна сънна апнея

 

Като шокиращи можем да определим данните от представеното преди месец Национално представително проучване на тема проблеми със съня на българите, в което виждаме, че сред 1000 човека на възраст между 20 и 70 години, попълнили STOP-Bang въпросника за оценка на риска от сънна апнея, 25% имат умерен риск, а 12% висок риск за наличие на сънна апнея, което дава над 70% вероятност те действително да са болните от нея. В проучването се вижда нещо още по-интересно по отношение на наднорменото тегло – общият процент на пациентите с умерен и висок риск по STOP-Bang е 13% при хората с нормално тегло и 100% при хората със затлъстяване III степен (фиг. 8). Епидемиологични данни за връзката между затлъстяването и ОСА има много през годините, но тази връзка, далеч не е само епидемиологична29,30.

 

 

Фиг. 8. Процентно разпределение на риска за сънна апнея според въпросника STOP-Bang в различните групи нива на теглото29

 

 

 

Проучвания с ядрено-магнитен резонанс показват, че повишаването на BMI води до повишаване на обема на езика и натрупване на мазнини в него, особено в зоната зад езика, която е по-предразположена към колабиране и обструкция. Депозирането на мазнини се наблюдава и в тъканите около фаринкса при затлъстяване, което благоприятства колабирането на горните дихателни пътища. То е свързано и със спадане на подезичната кост, което удължава дихателният път зад езика и корелира с по-висок апнея/хипопнея индекс (АХИ). Натрупването на мазнини в областта на гръдния кош и вътрешните органи също е от значение за развитието на ОСА, тъй като е свързано с намален ФОК, по-слабо каудално изтегляне на трахеята при дишане, допълнително задебеляване и предразположение към колабиране на горните дихателни пътища. Отслабването показва обратен ефект, което вероятно опосредства понижаването на АХИ при редукция на тегло30-33.

 

Взаимовръзката между затлъстяването и ОСА е двупосочна. ОСА води до напълняване. Макар че механизмите, по които това се случва, не са напълно проучени, хипотези не липсват и те са свързани основно с отклоненията в нормалната структура и продължителност на съня, до които води болестта. Сънната депривация при ОСА е причина пациентите да имат по-малко физическа активност през деня. Повишават се и нивата на грелина, който има силен орексигенен ефект. Нарушеното дишане по време на сън се свързва с лептинова резистентност, инсулинова резистентност, захарен диабет, по-високи нива на кортизол, дислипидемия, артериална хипертония и метаболитен синдром, все състояния, които са свързани и със затлъстяването (фиг. 9)34.

 

 

Фиг. 9. Схематично представяне на предполагаемите връзки между ОСА и компонентите на метаболитния синдром. 

Съкращения: ЗД – захарен диабет; ОСА – обструктивна сънна апнея; GLP-1RA: glucagon-like peptide-1 рецепторен агонист; АХ – артериална хипертония; IGF-1: insulin-like growth factor 1; ИТН – интраторакално налягане; РААС – ренин-ангиотензин-алдостеронова система; SGLT2i: sodium-glucose co-transporter-2 inhibitor; СНС – симпатетична нервна система34

 

 

 

 

Редукцията на тегло и нейните ефекти върху болестите на дихателната система и съня

 

Ако затлъстяването има негативен ефект върху дихателната система, съня и тяхната патология, то отслабването би трябвало да има обратен ефект и да води до подобрение. Дали това е така?

 

 

При астма

 

В свой систематичен обзор и метаанализ на 6 рандомизирани, контролирани проучвания (522 възрастни пациента) Rybka-Fraczek et al. установяват подобрение в контрола на астмата 12 до 24 месеца след редукция на тегло при пациенти със затлъстяване и астма. Най-голям ефект имат тези, които редуцират теглото си с ≥10%. Освен в контрола на астмата проучването установява подобрение в качеството на живот и във ФЕО1 (≈4.65%) на пациентите. Тези данни се реплицират и в други проучвания. Ӧzbey et al. разделят група от 55 пациенти с астма и затлъстяване на две – едните поставят на диета, другите оставят без диета. Първата група редуцира 5.2 кг за сметка на втората (0.1 кг) за изследвания период, като дори това скромно отслабване дава отчетливо подобрение в Астма контрол теста с 2 точки (спрямо 0 точки в първата група). Така че не е нужно много за заветното подобрение35,36.

 

 

При ХОББ

 

Отслабването при пациенти с ХОББ се свързва с лоша прогноза за изхода от болестта. Тази констатация е с голяма давност и зад нея има солидно количество епидемиологични данни. Дали това се отнася конкретно за ХОББ обаче? В някои проучвания непреднамерената редукция на тегло е свързана с по-висока смъртност като цяло. Един предполагаем механизъм за отслабване на тежко болните пациенти с ХОББ, които имат по-лоша прогноза, е по-изразеното системно възпаление, което води с времето до намаляване на теглото на болните и до тяхното по-бързо влошаване. Друга вероятна причина е по-големият разход на енергия, следствие на по-голямата работа на дишането, на фона на по-малък енергиен прием37,38.

 

 

При ОСА и СХЗ

 

Ефектите на отслабването върху съня са проучени основно в насока ефектите му върху склонността за колабиране на горните дихателни пътища и хиповентилацията, т.е. ОСА и СХЗ. В едно от класическите проучвания за ефекта на теглото върху ОСА Peppard et al. наблюдават повишаване на АХИ с 32% при повишаване на теглото с едва 10% и обратното – намаляване на АХИ с 26% при редуциране на теглото с 10%. В по-новите проучвания върху glucagone-like peptide-1-агониста (GLP-1) Tirzepatide намаляването на теглото също показва драматично подобрение – за пациенти с тежка форма на ОСА без терапия с апарат и със среден АХИ 51.5/час редуцирането на тегло от 115 кг със 17.7 кг води до понижаване на паузите на дишането на час сън с 25.3/час. За тези на PAP-терапия редуцирането с 19.6 кг от 114 кг изходно тегло води до подобрение с 29.3 апнеи на час (Фиг. 10). По тези и други причини отслабването е задължителна препоръка в списъка с препоръки на сомнолога към пациентите му с ОСА39,40.

 

 

Фиг. 10. Промени в теглото и АХИ в линиите на терапия с Tirzepatide и Placebo 40

 

 

 

Затлъстяването е критично важен рисков фактор за развитието на СХЗ. При пациентите със СХЗ редукцията на тегло обичайно е „с един удар – два заека“, тъй като повлиява едновременно ОСА и хиповентилацията. Често то изисква по-крути мерки като бариатрична хирургия например. American Thoracic Society в своите официални препоръки от 2019 година препоръчва отслабване с 25 – 30% от теглото, тъй като по-малка редукция не води до клинично значимо подобрение в хиповентилацията. Тази редукция трябва да може да се поддържа от пациента във времето. Като най-ефективни методи за постигането на тази цел панелът на ATS препоръчва лапароскопската резекция на стомаха и Roux-en-Y стомашния байпас. С по-голяма редукция се вижда и по-голям ефект върху дишането. Отслабването при СХЗ е важно и във връзка с метаболитния и сърдечно-съдов риск на тези пациенти41.

 

 

Финални послания за практиката

 

След всичко казано до тук (а предстои да се каже и още) би следвало любовта към дишането, съня и свободата да прерасне в неприязън към затлъстяването, да провокира по-активна и по-масова борба с този проблем. Пациентите със затлъстяване са пациенти на всички медицински специалисти. Ние, специалистите по респираторна медицина и медицина на съня, често неглижираме проблема по ред причини. Вероятно се чувстваме безсилни, защото не познаваме достатъчно достъпни, ефективни и безопасни лекарства за справяне с него. Вероятно смятаме, че решението е изцяло в ръцете на нашите пациенти, или, може би, не познаваме проблема достатъчно добре. Е, след този материал и след тези, които следват, читателю, ти ще можеш да се зачислиш в специалния отряд за борба със затлъстяването на лекарското съсловие, защото ще вникнеш една идея повече в същността и сложността му. Ще станеш по-състрадателен към пълните пациенти и по-съзнателен за техните проблеми.

 

 

 

Литература:

 

  1. Sahebjami H. Dyspnea in obese healthy men. Chest, 1998; 114:1373-7.
  2. Dixon AE, Peters U. The effect of obesity on lung function. Expert Rev Respir Med. 2018 Sep;12(9):755-767.
  3. Parameswaran K, Todd D, Soth M. Altered respiratory physiology in obesity. Can Respir J, 2006; 13:203–10.
  4. Wilding J. The endocrinologist and respiratory failure. In: Elliot M, Nava S, Schӧnhofer B Non-invasive ventilation and weaning: principles and practice. London: Hodder Arnold; 2010.
  5. Jones RL, Nzekwu M. The effects of body mass index on lung volumes. Chest, 2006; 130: 827–33.
  6. Collins L, Hoberty P, Walker J, et al. The effect of body fat distribution on pulmonary function tests. Chest, 1995; 107(5):1298–302.
  7. Naimark A, Cherniack R. Compliance of the respiratory system and its components in health and obesity. J Appl Physiol, 1960;15:377-82.
  8. Yap JC, Watson RA, Gilbey S, Pride NB. Effects of posture on respiratory mechanics in obesity. J Appl Physiol, 1995; 79:1199-205.
  9. Said S. Abnormalities of pulmonary gas exchange in obesity. Ann Intern Med. 1960 Dec 15;53:1121-9.
  10. Holley H, Milic-Emili J, Becklake M, Bates D. Regional distribution of pulmonary ventilation and perfusion in obesity. J Clin Invest. 1967; 46(4):475-81.
  11. Kress J, Pohlman AS, Alverdy J et al. The impact of morbid obesity on oxygen cost of breathing (Vo(2RESP)) at rest. Am J Respir Crit Care Med 1999; 160: 883–6.
  12. Borbély A. A two process model of sleep regulation. Hum Neurobiol. 1982;1(3):195-204.
  13. Amici R, Zoccoli G Adaptation of bodily functions to sleep. In: Bassetti C, McNicholas W, Paunio T, Peigneux P, editors. Sleep medicine textbook. 2nd ed. Regensburg: European Sleep Research Society; 2022.
  14. Van Cauter E, Spiegel K, Tasali E, Leproult R. Metabolic consequences of sleep and sleep loss. Sleep Med. 2008;1:S23-8.
  15. Buchsbaum M, Gillin J, Wu J, et al. Regional cerebral glucose metabolic rate in human sleep assessed by positron emission tomography. Life Sci., 1989;45(15):1349-56.
  16. Reutrakul S, Van Cauter E. Sleep influences on obesity, insulin resistance, and risk of type 2 diabetes. Metabolism. 2018;84(7):56-66.
  17. Pardak P, Filip R, Woliński J. The impact of sleep-disordered breathing on ghrelin, obestatin, and leptin profiles in patients with obesity or overweight. J Clin Med. 2022;11(7):2032.
  18. Gresser, D, McLimans, K, Lee, S, et al. The impact of sleep deprivation on hunger-related hormones: a meta-analysis and systematic Review. Obesities, 2025, 5, 48.
  19. Knowlden A, Ottati M, McCallum M, Allegrante J. The relationship between sleep quantity, sleep quality and weight loss in adults: A scoping review., Clin Obes. 2024 Apr;14(2):e12634.
  20. Tantisiri K, Weiss S. Complex interactions in complex traits: Asthma and obesity. Thorax 2001; 56(Suppl 2):64-74.
  21. Shore S, Fredberg J. Obesity, smooth muscle and airway hyperresponsiveness. J Allergy Clin Immunol 2005; 115:925-7.
  22. Scott H, Ng S, McLoughlin R, et al. Effect of obesity on airway and systemic inflammation in adults with asthma: a systematic review and meta-analysis. Thorax, 2023;78(10):957-965.
  23. Global Initiative for Asthma. Global Strategy for Asthma Management and Prevention, 2025. Updated 15 November 2025.
  24. Landbo C, Prescott E, Lange P, et al. Prognostic value of nutritional status in chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 1999;160:1856-61.
  25. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease. Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. 2025 Report.
  26. Frank RC, Min J, Abdelghany M, et al. Obesity is associated with pulmonary hypertension and modifies outcomes. J Am Heart Assoc., 2020; 9(5):e014195.
  27. American Academy of Sleep Medicine (2023). International Classification of Sleep Disorders – Third Edition, Text Revision (ICSD-3-TR). American Academy of Sleep Medicine, 2023.
  28. Piper A. Obesity hypoventilation syndrome–the big and the breathless. Sleep Med Rev. 2011 Apr;15(2):79-89.
  29. Национално представително проучване на тема проблеми със съня. 2025, Global Metrics Ltd. https://zzznanie.sleepfoundation.bg/
  30. Tai J, Phillips C, Yee B, Grunstein R. Obstructive sleep apnoea in obesity: A review. Clin Obes., 2024; 14(3):e12651.
  31. Wang S, Keenan B, Wiemken A, et al. Effect of weight loss on upper airway anatomy and the apnea-hypopnea index. The importance of tongue fat. Am J Respir Crit Care Med. 2020;201(6):718-727.
  32. Dempsey J, Veasey S, Morgan B, O’Donnell C. Pathophysiology of sleep apnea. Physiol Rev. 2010; 90(1):47-112.
  33. Lin H, Xiong H, Ji C, et al. Upper airway lengthening caused by weight increase in obstructive sleep apnea patients. Respir Res. 2020; 21(1):272.
  34. Heffernan A, Duplancic D, Kumric M, et al. Metabolic crossroads: unveiling the complex interactions between obstructive sleep apnoea and metabolic syndrome. Int J Mol Sci. 2024; 25(6):3243.
  35. Rybka-Fraczek A, Orzolek I, Dabrowska M. Effect of weight loss on asthma in obese adult patients with asthma: a systematic review and meta-analysis. J Allergy Clin Immunol Pract. 2026 Jan;14(1):153-163.e4.
  36. Özbey Ü, Balaban S, Sözener ZÇ, et al. The effects of diet-induced weight loss on asthma control and quality of life in obese adults with asthma: a randomized controlled trial. J Asthma, 2020;57(6):618-626.
  37. Prescott E, Almdal T, Mikkelsen K, et al. Prognostic value of weight change in chronic obstructive pulmonary disease: results from the Copenhagen City Heart Study. Eur Respir J. 2002 Sep;20(3):539-44.
  38. Creutzberg E, Schols A, Wellling-Schepers C, et al. Characterization of nonresponse to high caloric oral nutritional therapy in depleted patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med, 2000; 161: 745–752.
  39. Peppard PE, Young T, Palta M, et al. Longitudinal study of moderate weight change and sleep-disordered breathing. JAMA, 2000; 284(23):3015–3021.
  40. Malhotra A, Grunstein RR, Fietze I, et al. Tirzepatide for the treatment of obstructive sleep apnea and obesity. N Engl J Med., 2024; 391(13):1193-1205.
  41. Mokhlesi B, Masa J, Brozek J, et al. Evaluation and management of obesity hypoventilation syndrome. An official American Thoracic Society clinical practice guideline. Am J Respir Crit Care Med. 2019; 200(3):e6-e24.

 


 

Вашият коментар