Смисъл на броя: Хронични нарушения на дишането след мозъчен инсулт

Брой № 4 (77) / септември 2024, Неврология в помощ на пулмолози

Мозъчният инсулт е водеща причина за смъртност и инвалидизация в световен мащаб. Болестта е свързана с множество усложнения, като хроничните нарушения на дишането са част от тях. Тяхната етиология и тежест зависят директно и индиректно от локализацията на неврологичната увреда.

 

При тази група усложнения се срещат нарушена механика и ритъм на дишането, водещи до нарушен газообмен и хемодинамика, намаляващи преживяемостта, качеството на живот и влошават прогнозата при засегнатите пациенти. От съществено значение са мероприятията за намаляване на риска от такива усложнения.

 

 

Значителна част от преживелите мозъчен инсулт развиват хронични респираторни усложнения. Дихателните нарушения са критичен, но често подценен аспект на това заболяване.  Тези нарушения могат да са резултат на директната увреда на мозъчните региони, свързани с дихателния контрол, както и на вторични ефекти като понижена подвижност, мускулна слабост и дисфагия. Дихателните нарушения след инсулт включват рестриктивна белодробна дисфункция, нарушения на съня и аномалии в ритъма и механиката на дишане, аспирационна пневмония.

 

Тези нарушения са често срещани, като обструктивната сънна апнея засяга до 57% от пациентите, преживели инсулт. Респираторните усложнения значително влошават прогнозата при такива пациенти, увеличавайки риска от повторен инсулт, сърдечно-съдови заболявания, инфекциозни заболявания, развитие на дисметаболитни нарушения, като по този начин се повишава и смъртността при такива пациенти1,2.

 

 

 

Етиология и патогенеза на респираторните нарушения след инсулт

 

 

Респираторните усложнения след прекаран мозъчно-съдов инцидент са мултифакториални, тъй като дишането е комплексен и интегриран процес, свързан с активното участие на нервната система. Вентилационните нарушения са част от тези нарушения, тъй като се регулират от система за обратна връзка, свързана с регистриране на промяна в парциалното налягане на въглеродния диоксид, на кислорода и на pH в екстрацелуларното пространство, чрез централни хеморецептори, разположени във вентралната повърхност на продълговатия мозък и моста, и периферни такива, разположени в каротидните телца. Благодарение на този механизъм съществува постоянен и стабилен контрол върху вентилацията1,5.

 

 

Респираторните нарушения след инсулт възникват в резултат на комбинация от неврологични увреждания и вторични усложнения. Примери за подобни дихателни увреди при инсулт са: Чейн-Стоксово дишане, Биотово дишане, атаксично дишане, апнеично дишане (от периферен или централен произход), аспирационна пневмония, хипостатична пневмония, белодробна тромбоемболия при развитие на дълбока венозна тромбоза и други1.

 

Основните етиологични фактори включват:

  1. Увреда на дихателните центрове в ЦНС: Инсулти, засягащи мозъчния ствол, особено продълговатия мозък, могат директно да увредят централния контрол на дишането. Продълговатият мозък съдържа дихателни центрове, които регулират ритъма и дълбочината на дишането. Лезиите в тази област могат да доведат до централни нарушения на дишането, включително централна сънна апнея, дишане тип Чейн-Стокс, Биотово дишане, атаксично дишане. Двустранните инсулти в зоната на продълговатия мозък водят до двустранна увреда на пирамидния път, нарушавайки волевия дихателен контрол, но не и автоматичния контрол на дишането. При увреда на нивото на тегментума се нарушава неволевият контрол на дишането, реакцията спрямо нивата на въглероден диоксид и се развива сънната апнея, но се запазва волевото дишане по време на будност. Дори едностранната увреда във вентролатералния тегментум, който включва дорзалната и вентралната респираторна група и техните връзки, води до нарушение в автоматизма на дишането и развитие на сънна апнея. Чейн-Стоксовото дишане възниква при двустранни инфаркти на голямомозъчните хемисфери, но също се среща и при инфратенториални инфаркти1,5.
  2.  Мускулна слабост и спастичност: Хемипарезата или хемиплегията, често срещани след инсулт, особено когато засягат моторната кора или кортикоспиналните пътища, могат да доведат до значителна мускулна слабост, включително на дихателната мускулатура. Тази слабост може да причини рестриктивни белодробни заболявания, намалени белодробни обеми и неефективна кашлица, което допринася за хронични респираторни усложнения – развитие на хиповентилационна пневмония и ателектази. При спастично повишен мускулен тонус от засегнатата страна се причинява рестрикция на гръдната дихателна мускулатура от тази страна, водеща до намален дихателен обем1-3.
  3. Автономна дисфункция – инсултът може да доведе до нарушена регулация на дишането. Автономната система взема роля в промяна на дихателната честота и отговор към промяна в кръвно-газовото равновесие. Дисфункция в тази система може да доведе до абнормални дихателни ритми, редуциран вентилаторен отговор към хипоксия и повишен риск от респираторни усложнения1,5.
  4. Вторични усложнения: Дисфагията, често усложнение след инсулт, увеличава риска от аспирационна пневмония, която е водеща причина за смъртност при пациенти, преживели инсулт. Неподвижността и заседналият начин на живот допълнително влошават респираторните проблеми чрез допринасяне за слаба белодробна функция и повишен риск от инфекции1.

 

 

Типовете дихателни нарушения са с нарушена механика на дишането и с нарушен ритъм на дишането. Нарушения в механиката на дишането са рестриктивната белодробна дисфункция, апнеичното дишане от периферен тип, аспирационна пневмония1,6. Те са често белодробно усложнение при пациенти, преживели инсулт, особено при тези с тежка хемипареза или хемиплегия.

 

Това състояние се характеризира с рестриктивна белодробна дисфункция, характеризираща се с намалени белодробни обеми, възниква поради отслабена дихателна мускулатура и промени в дихателния ритъм. Намален е виталният капацитет и форсираният витален капацитет, форсираният експираторен обем за една секунда често остава непроменен или леко понижен.

 

Съотношението между ФЕО1/ФВК остава често непроменено или леко повишено. Тези понижения са често задълбочени от застоялият начин на живот и лошата позиция на тялото – срещани при пациенти, преживели инсулт. Допълнително спастицитетът на интеркосталната мускулатура и диафрагмата затрудняват експанзията на гръдната клетка, водещи до хиповентилация и повишен риск от развитие на пневмония1-3,6.

  • Нарушения на ритъма на дишане: Ритмичните нарушения включват централна сънна апнея и дишане тип Чейн-Стокс, Биотово дишане, атаксично дишане, които са свързани с нарушена регулация на дихателния ритъм от централната нервна система. Централната сънна апнея, при която мозъкът периодично не подава сигнали към мускулите за дишане, е често срещана при пациенти с инсулт, особено тези с участие на мозъчния ствол. Дишането тип Чейн-Стокс се характеризира с циклични промени в дълбочината и скоростта на дишането, често свързани със сърдечна недостатъчност и лезии на мозъчния ствол1,5.
  • Усложнения с нарушаване механиката на дишане: Рестриктивна белодробна дисфункция: Рестриктивната белодробна дисфункция след инсулт се причинява основно от отслабени дихателни мускули и спастичност, особено при лица с хемипареза или хемиплегия. Диафрагмата, междуребрените мускули и коремните мускули често са компрометирани, което води до намалени белодробни обеми като витален капацитет (ВК) и форсиран витален капацитет ФВК). Това намаление на белодробния капацитет се влошава от заседналия начин на живот, който много пациенти с инсулт приемат поради двигателни ограничения. Отслабените дихателни мускули също така затрудняват изчистването на секретите, което увеличава риска от ателектаза и пневмония. Деформации на гръдната стена, като сколиоза, могат да се развият поради продължителна неподвижност и мускулна слабост, което допълнително ограничава разширяването на белите дробове. В тежки случаи рестриктивното белодробно заболяване може да доведе до хронична хиповентилация и дихателна недостатъчност1,6.
  • Апнеята е често усложнение. Среща се при поне 53% от пациентите, преживели инсулт, като бива  обструктивна сънна апнея, дължаща се на колапс на горните дихателни пътища,  и централна апнея, дължаща се на потискане на дихателния център в мозъчния ствол (характеризира се с липса на дихателни движения). Хроничната сънна апнея, както е рисков фактор за развитието на инсулт, така и може да се утежни от него.  Нелекуваната сънна апнея при тези пациенти се свързва с по-висока смъртност в дългосрочен план. Основният метод за третирането ѝ е PAP-терапията – позитивно въздушно налягане в дихателните пътища, което се подава с маска, докато болният спи. Лечението на сънната апнея може да намали смъртността с до 32%2,3.
  • Аспирационна пневмония: Аспирационната пневмония е резултат от вдишване на храна, течности или слюнка в белите дробове, което е често срещано усложнение при пациенти с инсулт, страдащи от дисфагия. Дисфагията засяга близо 50% от пациентите с инсулт в острата фаза и продължава в до 20% от случаите в хроничен план. Нарушената координация между преглъщането и дишането увеличава риска от аспирация, особено по време на сън, когато защитните рефлекси са намалени. Аспирационната пневмония е водеща причина за заболеваемост и смъртност сред пациентите, преживели инсулт, и често изисква дългосрочни стратегии за управление, включително модифицирани диети, терапия на преглъщането и в тежки случаи, ентерално хранене1.
  • Усложнения с нарушаване ритъма на дишане – сънна апнея: Централната сънна апнея (ЦСА) се характеризира с повтарящи се епизоди на спиране на дишането по време на сън поради липса на дихателни усилия. Това състояние е често срещано при пациенти с инсулт, особено тези с лезии в мозъчния ствол или други области, участващи в контрола на дишането. ЦСА допринася за лошо качество на съня, прекомерна дневна сънливост и сърдечно-съдов стрес, което допълнително усложнява възстановяването след инсулт. Нарушено дишане по време на сън – особено обструктивната сънна апнея и централната сънна апнея превалират при пациенти, преживели инсулт. Проучвания показват, че до около 50 – 70% от тези пациенти имат някаква форма на тези нарушения. Обструктивната сънна апнея се характеризира с повтарящи се епизоди на колабиране на мускулатурата в горните дихателни пътища, водещи до интермитентна хипоксия и фрагментация на съня. Патофизиологията на нарушенията по време на сън е комплексна – включваща едновременно анатомични фактори (като намален тонус на фарингеалната мускулатура) и неврологични фактори (нарушен централен дихателен контрол)2-4.
  • Дишане тип Чейн-Стокс: Дишането тип Чейн-Стокс е специфичен модел на дишане, характеризиращ се с циклични промени в дълбочината и скоростта на дишането, често наблюдавани при пациенти с мозъчни инсулти. Чейн-Стоксреспирацията обикновено се свързва със сърдечна недостатъчност и е индикатор за лоша прогноза. То възниква в резултат на нарушен обратен механизъм между мозъка и дихателните мускули, което води до периоди на хипервентилация, последвани от апнея. Този дихателен модел не само че е обезпокоителен, но и допринася за повишена симпатикова нервна активност и влошава сърдечносъдовите резултати1,2.
  • Дишане тип Биот: Дишането на Биот, Биотово дишане или атаксично дишане, е патологичен тип дишане, което се изразява с внезапно спиране на дихателните движения за кратко време, които след това се подновяват с нормална сила. Това разстройство на дишането се наблюдава при тежки поражения на главния мозък, отравяния, агония, шок, при болни в безсъзнание и други тежки състояния на организма, свързани с хипоксия. Има лоша прогноза, биотовото дишане обикновено е предвестник на наближаваща смърт. Появата му се обяснява с тежки смущения в кръвооросяването на дихателния център7.
  • Агонално дишане: Агоналното дишане се характеризира с нерегулярно и тежко дишане с кратки гаспове въздух. Среща се при тежка мозъчна увреда от инсулт  със засягане на продълговатия мозък и моста, като исхемията задейства неволевия дихателен рефлекс. Описва се като хъркане, пуфтене или дълбоко вдишване. Проявява се при коматозни пациенти и е признак на животозастрашаващо състояние с нужда от инвазивна белодробна вентилация или провеждане на кардиопулмонална ресусцитация8,10.

 

 

  • Апнеично дишане: Апнеичното дишане се характеризира с продължителни вдишвания, последвани от изключително къси и неадекватни издишвания. Този дихателен ритъм се дължи на увреда в краниалната част на моста, често при инсулт.  Индицира тежка мозъчна увреда и се характеризира с лоша прогноза8.

 

 

На графиката (фиг. 1) са показани различни патологични нарушения в дихателния ритъм9:

 

Фиг. 1.

 

 

 

 

Клинична картина

 

 

Механични нарушения: Клиничните находки при пациенти с рестриктивни белодробни заболявания след инсулт включват намалени белодробни обеми (измерени чрез спирометрия), намалена подвижност на гръдната стена и хиповентилация. Пациентите могат да се представят с недостиг на въздух при усилие, слаба кашлица и чести респираторни инфекции.

 

В тежки случаи може да се развие хронична дихателна недостатъчност, която да изисква вентилаторна подкрепа1,6.

 

 

Ритъмни нарушения: Пациентите с централна сънна апнея често се оплакват от лошо качество на съня, чести събуждания и прекомерна дневна сънливост. Полисомнографията обикновено показва периоди на апнея без дихателни усилия.

 

При дишане тип Чейн-Стокс клиничните находки включват циклични модели на дишане с периоди на дълбоко, бързо дишане, последвани от апнея, които могат да бъдат засечени по време на сън или дори наблюдавани при физически преглед1-3.

 

 

 

Терапевтични опции и превантивни мерки

 

 

Механични нарушения: Управлението на рестриктивните белодробни заболявания при пациенти, преживели инсулт, изисква мултидисциплинарен подход, включващ физикална терапия за подобряване на подвижността на гръдната стена и укрепване на дихателните мускули.

 

Техники като дихателни упражнения, стимулиране чрез спирометър и гръдна физиотерапия са от решаващо значение. В случаи на тежка слабост може да се наложи използване на неинвазивна вентилация за подпомагане на дишането2,3,6. Превенцията включва поддържане на мобилността, оптимизиране на позата и ранна интервенция при дисфагия за предотвратяване на аспирация.

 

Редовното наблюдение на белодробната функция и бързото лечение на респираторни инфекции също са от съществено значение. Фармакологични методи като използването на бронходилататори и муколитици могат да бъдат от полза с цел подобряване проходимостта на дихателните пътища и намаляване на задържаните секрети1-3.

 

 

Ритъмни нарушения: Управлението на централната сънна апнея обикновено включва използването на позитивна вентилация с положително налягане (PAP) като непрекъсната позитивна вентилация с положително налягане (CPAP) или адаптивна сервовентилация (ASV), които помагат за поддържане на проходимостта на дихателните пътища и подкрепят дихателните усилия по време на сън.

 

При пациенти с дишане тип Чейн-Стокс лечението може да включва оптимизиране на управлението на сърдечната недостатъчност, използване на кислородотерапия и прилагане на PAP терапия. При пациенти с централни дихателни нарушения могат да бъдат прилагани медикаменти, като ацетазоламид и теофилин за стимулиране на дихателната дейност1-3.

 

Превантивните стратегии включват редовни изследвания на съня при пациенти, преживели инсулт, особено тези с увреждане на мозъчния ствол, за ранно откриване и лечение на сънни нарушения. Обучението на пациентите и техните близки относно признаците на сънна апнея и значението PAP-терапията са от решаващо значение. Профилактиката на сънната апнея може да намали риска от повторен мозъчносъдов инцидент и да подобри преживяемостта и качеството на живот2,3.

 

 

 

Литература

 

  1. C. Rochester, V. Mohsenin, Respiratory Complications of Stroke, SeminRespir Crit Care Med 2002 Jun; 23(3):248 – 60. doi: 10.1055/s-2002-33033
  2. M. Safwan Badr,, JD Dingell, S.Javaheri, Central Sleep Apnea: a Brief Review, CurrPulmonol Rep 2019 Ma;8(1):14 – 21. doi: 10.1007/s13665-019-0221-z.
  3. D. Stevens, RТ Martins, S. Mukherjee, A.Vakulin, Post-Stroke Sleep-Disordered Breathing—Pathophysiology and Therapy Options, Front Surg 2018 Feb 26:5:9. doi: 10.3389/fsurg.2018.00009.
  4. E Gottlieb, MS Khlif, L Bird et all, Sleep architectural dysfunction and undiagnosed obstructive sleep apnea after chronic ischemic stroke; Sleep Med 2021 Jul:83:45 – 53. doi: 10.1016/j.sleep.2021.04.011.
  5. MA Nogués, AJ Roncoroni, E Benarroch, Clinical Autonomic Research: Breathing control in neurological diseases, PMID: 12598948 DOI: 10.1007/s10286-002-0067-1
  6. PJ Martinez-Pitre, BR Sabbula, M Cascella, Restrictive Lung Disease,
  7. Wijdicks EF. Biot’s breathing, J. Neurol. Neurosurg. Psychiatr. 78 (5). DOI:10.1136/jnnp.2006.104919
  8. MF. Hashmi, DD. Graham, L Whited, Abnormal Respirations, StatPearls Publishing; 2024
  9. Dou Fan, Aifeng Ren, Nan Zhao,DaniyalHaider,XiaodongYang,Jie TianSmall-Scale Perception in Medical Body Area Networks. IEEE Journal of Translational Engineering in Health and Medicine, 06 Nov 2019, 7:2700211 PMCID: PMC6890531
  10. https://avive.life/guides/agonal-breathing-everything-you-need-to-know/

 

Вашият коментар