Петър Чипев, Клиника по белодробни болести, Военномедицинска академия, София
Кореспонденция: Д-р Петър Чипев, petyr.chipev@abv.bg
Урок по дишане
„Животът е свързан с дишането“ – с тези думи Аристотел завършва своето съчинение „За младостта, за старостта, за живота и смъртта, за дишането“. За автора на настоящето научно съчинение и за теб, читателю, е ясно, че не е нужно да си философ или лекар, за да знаеш това. Но за да бъдеш специалист по респираторна медицина, трябва винаги да помниш няколко факта от физиологията1:
1. Актът на дишането започва с вдишането; 2. Вдишането е първата от двете фази на вентилацията; 3. Вентилацията е акт, чрез който въздухът от околната среда достига до алвеолите; 4. С всяко нормално вдишане в белите дробове нахлуват 500 мл въздух (дихателен обем – ДО); 5. След нормално издишане в белия дроб остава въздух (функционален остатъчен капацитет – ФОК); 6. Въздухът, който можем да издишаме след максимално вдишане представлява виталния капацитет (ВК) на белите дробове. 7. Дори след това максимално издишане в белите дробове остава въздух (остатъчен обем – ОО); 8. От дихателния обем 150 мл остават в големите дихателни пътища и не достигат алвеолите (анатомично мъртво пространство); 9. При дихателна честота 15 д/мин всяка минута през респираторните отдели преминават (500150) х 15 или 5250 мл въздух (алвеоларна вентилация); 10. CO2 преминава 20 пъти по-добре през кръвно-газовата бариера на белия дроб от O2; 11. При здрави хора парциалното налягане на CO2 (PaCO2) в алвеоларния газ и артериалната кръв е еднакво и PаCO2 може да се използва като показател за оценка на алвероларната вентилация; 12. Разликата между парциалното налягане на O2 (PaO2) в алвеолите и артериалната кръв (PA-aO2) е удобен показател за оценка на вентилационно-перфузионните несъответствия в белите дробове.
Според пневматичната теория за дишането на Еристат, по-късно обогатена от Гален, пневмата (в превод „дух“ и „дъх“ едновременно), която белият дроб поема от въздуха, достига до лявата камера на сърцето, където се смесва с природния дух от черния дроб, за да формира виталния дух, който, достигайки до мозъка, се превръща в животински дух и се разпределя по нервните окончания до нашите мускули (фиг. 1)2. Изхождайки от физиологичната теория за дишането на нашето време, трябва да си припомним някои постановки, при които пневмата не успява да достигне кръвообращението и да обогати природния ни дух, за да формира витална субстанция за нашия мозък. Нека добавим към по-горния списък още няколко факта1:
1. PаCO2 в артериалната кръв контролира дишането при здрави хора.
2. При нормални нива на PаO2 повишаването на PаCO2 в артериалната кръв с 1 mmHg повишава количеството на въздуха, което преминава през белите дробове за една минута (минутна вентилация – МВ) с 2–3 л/мин (хипервентилация).
3. При хора с хронични дихателни проблеми, при които PаCO2 е хронично повишено, PаO2 поема контрола на вентилацията.
4. При ограничено разширяване на белите дробове в гръдната клетка вследствие на различни патологични процеси алвеоларната вентилация може да бъде неадекватно ниска за високите нива на PаCO2 в кръвта (алвеоларна хиповентилация).
5. Когато въздухът от околната среда или кръвта от дясното сърце не достигат до определени региони от белия дроб, отношението вентилация – перфузия (VA/Q) в тях се променя (вентилационно-перфузионно несъответствие – ВПН)
6. В участъците на белия дроб с нарушено кръвообращение (алвеоларно мъртво пространство) повишаването на обема преминаващ въздух и на дихателната честота за една минута (изгубена вентилация) не успява да понижи количеството на CO2 в кръвта.
С тези разяснения за акта на дишането, читателю, авторът иска да ти обърне внимание, че преди да се случи какъвто и да е газообмен в белите дробове, първо въздухът (или „пневмата“) трябва да достигне до алвеолите в необходимото количество. Когато разширяването на белите дробове в гръдната клетка е ограничено от промени в белодробния паренхим или от болести на плеврата, гръдната стена или невромускулния апарат, дихателната система (ДС) е в състояние на рестрикция.
Рестриктивни болести на дихателната система (РБДС), при които се прилага неинвазивна вентилация с позитивно налягане (НИВПН)
Дързостта на тази творба, читателю, не търпи рестрикции. Затова авторът ѝ ще опита в следващите няколко абзаца да систематизира най-често срещаните болести, които ограничават алвеоларната вентилация и трайно променят кръвно-газовото равновесие, защото те са тези, които налагат използването на различни методи за неинвазивно подпомагане на дишането. В четенето на по-долните редове читателят следва ясно да разграничава РБДС от рестриктивни белодробни болести (РББ), тъй като в първата група авторът включва всички болести, които засягат вентилацията, като увреждат невромускулния и скелетномускулния апарат, но не непременно и белия дроб, а във втората – само тези, които засягат органа на дишането.
Невромускулни болести
Когато в дихателните пътища (ДП) няма препятствия за въздушния поток, гръдната стена е с нормална за вида ни форма и плеврите са в интимен контакт, равномерната вентилация на белия дроб зависи изцяло от координираните действия на нервните окончания и дихателната мускулатура. Този елемент от ДС може да бъде засегнат в различна степен от редица неврологични, невромускулни и мускулни болести (НМБ). Предмет на тази статия са само най-честите причини за хронична вентилаторна недостатъчност, при които продължителното неинвазивно вентилаторно подпомагане е животоподдържащо средство на избор.
Различни дегенеративни болести на нервната система, болести, засягащи невромускулната трансмисия, и вродени мускулни дистрофии са показани за хронична НИВПН. Скоростта на прогресия на болестта и рискът от респираторни усложнения са водещи съображения при оценката на болния (табл. 1)3.
Болести на гръдната клетка
В една от своите популярни мъдрости Архимед казва: „Дайте ми опорна точка и достатъчно дълъг лост и ще повдигна Земята“. Специалистът по респираторна медицина трябва да помни, че прешлените, ребрата и гръдната кост са лостовете, а ставните захващания помежду им са опорните точки в тази мъдрост, когато „Земята“, която трябва да повдигнем, е всъщност белия дроб, който трябва да се вентилира. Патологичните процеси, които фиксират или променят формата на гръдната клетка, могат да доведат до вентилаторна недостатъчност. Затова са предмет на тази статия.
Отново, единна класификация на болестите на гръдната клетка, които водят до неефективна вентилация, няма. По-долу са представени най-често цитираните от тях в литературата и риска за ДС, който носят (табл. 2)4.
Нарушения на дишането, свързани със съня
Човешкият организъм съществува в три физиологични състояния: будно състояние, не-REM сън и REM сън. Когато сме будни, дишането ни се намира под контрола на волевите ни желания, емоционалните стимули от околната среда, stretch-рецепторите в белите дробове, рецепторите в мускулите и ставите, рецепторите за допир, температура и болка в кожата и, не на последно място, от централните и периферни хеморецептори. Когато заспим, влиянието на голяма част от тези стимули отпада и контролът на вентилацията се поема от нивата на CO2 в кръвта5.
Сънят е чувствително състояние за ДС. Преминаването от будно състояние в състояние на сън е свързано с понижаване на МВ с 1–2 л/мин, повишаване на артериалното PаCO2 с 3–8 mmHg и потиснат вентилаторен отговор на хиперкапния (фиг. 2)5. Тези промени са „Троянския кон“, с който свързаните със съня нарушения на дишането „превземат“ нашата физиология. За част от тези патологични процеси е характерна хроничната вентилаторна недостатъчност по време на сън.
Последната е класическо показание за НИВПН. В третото издание на „Международната класификация на разстройствата на съня“ тези дихателни нарушения са включени в подкатегорията „Свързани със съня хиповентилационни разстройства“ (табл. 3)6.
Рестриктивни белодробни болести
При определени обстоятелства белите ни дробове могат да се превърнат в конфликтна зона, в която свръхагресивният имунен отговор на организма да остави тежки паренхимни белези, нарушаващи белодробната физиология и механика. Прототип на този рестриктивен паренхимен модел е дифузната интерстициална белодробна фиброза. Ограничената подвижност на леките, въздушни структури на белия дроб намалява обема въздух в алвеолите и заедно с промененото вътретъканно пространство отваря зони на ВПН.
При тези условия дихателният апарат се намира под голямо натоварване, за да осигурява адекватна вентилация. Силата на невромускулния апарат в хода на болестта се съхранява чрез учестено и повърхностно дишане, което се реализира за сметка на намалена алвеоларна вентилация, понижено ниво на кислород в кръвта и задръжка на CO2.
Във връзка с тези патофизиологични промени болните с РББ са подходящи кандидати за НИВПН. Кистичната фиброза (КФ), бронхиектатичната болест и интерстициалните белодробни болести са най-цитираните в научната литература на тази тема нозологични единици8.
Уни- и билатерална диафрагмална дисфункция
Въпреки посланието, закодирано в нейното име (от гръцки: dia – междинен; phragm – преграда), диафрагмата е много повече от проста междинна преграда между две кухини. Тя участва в осъществяването на разнообразни функции – от вентилация до дефекация, през кихане, кашляне, говорене, пеене и т.н. В респираторната физиология диафрагмата е „миокардът на белите дробове“. Тя е най-важният инспираторен мускул и нейното нарушено функциониране може да компрометира дишането9.
Диафрагмалната дисфункция (ДД) е водеща причина за вентилаторна недостатъчност при болните с НМБ, но в настоящата статия е представена в отделна група поради големия брой други причини за нейното възникване (табл. 4).
Унилатералната ДД най-често се дължи на постоперативна травматична лезия на n. phrenicus след поставяне на аорто-коронарен байпас с присадка от a. mammaria interna. При нея по-рядко, отколкото при билатералната, се налага неинвазивно подпомагане на дишането. Най-честа причина за билатерална ДД са генерализираните мускулни и неврологични болести9.
Патофизиологични особености на РБДС
Както видя по-горе, читателю, съществуват разнообразни причини за ограничаване на един от най-жизнеутвърждаващите физиологични актове на организма – дишането. Интерес за специалиста по респираторна медицина обаче трябва да бъде не многообразието на тези болести, а техните сходни патофизиологични механизми. Темата за последните неминуемо започва с няколко думи за разтегливостта на ДС (или камплайънс, от англ. compliance).
Разтегливостта на дихателната система е понижена при всички рестриктвни болести. Това понижаване може да се дължи на намалена белодробна разтегливост (както при РББ), на намалена разтегливост на гръдната стена (както при кифосколиоза и НМБ) или на намалена разтегливост и на двете (както при Pickwick синдром). Намалената разтегливост естествено води до намалена вентилация, а намалената вентилация до намаляване на статичните (тотален белодробен капацитет – ТБК, ВК, ФОК и ОО) и динамични белодробни обеми (форсирания ВК – ФВК, форсиран експираторен обем за 1 секунда – ФЕО1, и максимален експираторен поток 25–75% – МЕП25-75%). Най-характерна е промяната във ВК и нормалното отношение ФЕО1/ФВК10.
Съпротивлението на дихателните пътища (ДП) е най-често нормално, рядко може да бъде повишено, както при Pickwick синдром. В последния случай често се наблюдава преждевременно затваряне на ДП във фазата на издишане, което ограничава дихателния поток и може да доведе до т.нар. „air trapping“ – феномен, отговорен за развитието на динамична хиперинфлация и генериране на вътрешно позитивно крайно-експираторно налягане (PEEPi), характерно за обструктивните белодробни болести10,11.
Повишено съпротивление се наблюдава и в белодробното съдово русло. Намалената разтегливост на ДС, алвеоларната хипоксия и, в някои случаи, промените на микроструктурно ниво повишават налягането в белодробните съдове, което може допълнително да понижи нивата на PаO2 при натоварване10,12.
Работата на дихателната мускулатура е да осигурява адекватна МВ с 24-часов работен ден. Намалената разтегливост на ДС изисква повече усилие от страна на мускулно-скелетния апарат. Тези високи изисквания увеличават работата на дишането. За да се предпази дихателната мускулатура от умора, центърът на дишането преминава в режим на вентилация с нисък ДО и висока дихателна честота (ДЧ) (т.нар. „повърхностно и учестено дишане“)10.
Дихателната недостатъчност при болните с рестриктивни болести на ДС е най-често от вентилаторен тип. Хипоксемията се наблюдава при всички случаи на нарушено кръвно-газово равновесие. При РББ PаCO2 е най-често намалено, а pH е нормално. Хиперкапнията е типична за всички други РБДС, като в случаите на обостряне pH на артериалната кръв може да спадне драматично10.
Основни патофизиологични механизми при РБДС са алвеоларната хиповентилация и несъответствието VA/Q. Дифузно потискане на алвеоларното дишане може да се очаква при тези от тях, засягащи скелетномускулния апарат, но водещият механизъм за нарушаване на кръвно-газовото равновесие при рестриктивните болести е всъщност ВПН. Причините за последното са много и разнообразни: дифузни микроателектази, задържане на секрети в ДП, белодробен застой, фиброза и облитерация на белодробните капиляри и др.10,11,12.
Ефекти на НИВПН върху патофизиологията на РБДС
За повечето РБДС няма достатъчно ефективно лечение – медикаментозно или оперативно такова. В тази „zugzwang“ сиутация НИВПН е един от най-полезните ходове в борбата с болестта. Като форма на механична вентилация тя подпомага механиката на дишането в двете му фази, като повишава разтегливостта на ДС, с което отбременява дихателната мускулатура и подобрява нейната издръжливост, повишава обема въздух, който преминава през белите дробове, с което повишава ДО и ФОК, понижава PаCO2 и повишава PаO2, възстановява архитектониката на съня, създава съпротивление във фазата на издишане, с което намалява количеството на микроателектазите, съпротивлението на ДП и белодробните съдове и несъответствието VA/Q10,11,13.
Физиологичните ползи за ДС от прилагането на НИВПН често се превръщат в клинични ползи за лекаря и пациента, тъй като при продължително използване методът намалява задуха в покой и при натоварване, намалява симптомите на алвеоларна хиповентилация и хиперкапния, подобрява менталното функциониране, качеството на съня и качеството на живот, скъсява болничния престой и забавя прогресията на болестта14.
„Обичайните заподозрени“ в препоръките за НИВПН
В следващите няколко абзаца, читателю, авторът ще представи някои от най-честите индикации за НИВПН от горепосочените групи болести и ще очертае за теб примерни стратегии за тяхното вентилиране.
Амиотрофична латерална склероза
Амиотрофичната латерална склероза (АЛС) е по-малко популярна индикация за НИВПН от бавнопрогресиращите НМБ, но натрупаните данни от последните 20 години показват, че подпомагането на дишането при болните от АЛС подобрява тяхното качество на живот. Причината за бързопрогресиращата дегенерация на моторните неврони в главния и гръбначния мозък при тази болест все още не е известна, но последващата мускулна слабост в различни групи мускули може да доведе до слабост в крайниците, гръбначния стълб, лицето, орофаринкса, ларинкса и дихателната мускулатура15.
АЛС се установява най-често при мъже на възраст около 60 години. Заболеваемостта ѝ е приблизително 2.5/100000, а прогресията ѝ е бърза, като преживяемостта след поставяне на диагнозата в повечето случаи е едва 1.4 години. Смъртта настъпва обикновено поради дихателна недостатъчност, а последната е следствие на дегенерация на моторните неврони в продълговатия мозък, които инервират орофаринкса, ларинкса и диафрагмата (т.нар. „булбарна мускулна слабост“), и на тези в гръбначния мозък, които инервират дихателната мускулатура на гръдния кош15.
Функционирането на ДС при тези болни е определящо за преценката дали да се стартира НИВПН или не. То се оценява както клинично, така и посредством кръвно-газов анализ, спирометрия, максимално инспираторно (МИН) и експираторно (МЕН) налягане, измерени при устата, и назално инспираторно налягане при подсмърчане (НИНП). Няколко критерия се приемат като показание за стартиране на НИВПН при АЛС (при наличие на което и да е от изброените)15:
· ортопнея с обективни доказателсва за слабост на дихателната мускулатура (НИНП/МИН < 60% от предв., спад във ВК с повече от 20% в легнало положение или ВК < 80% в седнало положение)
· хиперкапния в будно състояние
· нощна десатурация (SatO2 < 90 % за > 5% от общото време сън или за 5 последователни минути)
· хиперкапния по време на сън (транскутанно pCO2 > 48 mmHg)
· по-високото от НИНП и МИН е < 40% от предв. (особено при бърза прогресия на болестта)
При прогресираща и инвалидизираща болест като АЛС е важно изборът на лечение да не подобрява преживяемостта за сметка на удължаване на страданията на болния. По тази причина дълготрайната вентилация през трахеостомна канюла вече се прилага рядко. Средство на избор при необходимост от прилагане на методи за подпомагане на дишането е НИВПН. Някои специални съображения при болните с АЛС като справянето с хиперсаливацията, потиснатите кашлични рефлекси и трудното преглъщане и хранене трябва да се имат предвид. Параметрите на вентилация се определят индивидуално според състоянието на пациента, но някои ориентировъчни насоки са изведени в таблица 515,16.
(Кифо-)сколиоза
„А в случаите, когато гърбавостта е над диафрагмата, ребрата не се разтягат встрани, а напред, и гръдният кош е заострен, а не широк, болните са засегнати от затруднено дишане и пресипнал глас, тъй като кухините, които вдишат и издишат, не достигат обичайния си капацитет“. Този откъс от съчинението на Хипократ „За ставите“ е написано 400 години пр. Х., но е съвършено вярно, когато говорим на тема „Кифосколиоза“. Лекото външно закривяване (кифоза) в торакалния отдел на гръбначния стълб прави гръбнака по-стабилен. Торакалната кифоза обичайно е свързана с лумбална лордоза (вътрешно закривяване в кръстцовия отдел). Колоната от костни блокчета на гръбначния стълб обаче е изначално нестабилна. Нейното латерално изкривяване (сколиоза) в торакалния отдел деформира гръдния кош и може да компрометира дишането. От конкавната страна на такова изкривяване ребрата се доближават и допират, а на конвексната се разширяват и раздалечават (фиг. 3).
Така от едната страна на сколиотичния участък вентилацията е намалена, а от другата инспираторните усилия се похабяват поради парадоксалното движение на гръдния кош4,17.
Ъгълът на сколиотичното изкривяване е известен като „ъгъл на Cobb“. Той може да бъде измерен на обикновена фасова рентгенография на гръден кош и определя тежестта на сколиозата (фиг. 4). Когато ъгълът на Cobb е над 100◦, рискът от вентилаторна недостатъчност е висок. Използването на НИВПН в тези случаи е мендаторно, а ориентировъчни параметри на вентилация са представени на таблица 618.
Синдром на хиповентилация при затлъстяване (Pickwick синдром)
Затлъстяването е състояние, при което количеството на мастната тъкан се повишава до нива, при които има негативен ефект върху здравето. Това се случва най-често при нарушен баланс между приема и разхода на енергия в организма. Установено е, че ежедневният прием на едва 100 kcal над необходимото в продължение на 1 година води до покачване на телесното тегло с 5 кг. Тежестта на затлъстяването се оценява най-често чрез BMI. Телесното тегло над 30 кг/м2 може да има негативен ефект върху различни елементи от физиологията на ДС: белодробни обеми, съпротивление на ДП, работа на дишането, контрол на вентилацията, разтегливост на ДС, VA/Q несъответствие, вентилаторен отговор при натоварване и дишане по време на сън. В тези случаи се развива Pickwick синдром11.
Литературно описание на болния със синдрома на хиповентилация при затлъстяване (СХЗ), читателю, може да намериш в романа на Чарлз Дикенс „Посмъртните записки на клуба Пикуик“ в персонажа Шишкавия Джо. В това научно съчинение ще ти представя само критериите за поставяне на диагнозата според третото издание на „Международната класификация на разстройствата на съня“ (и трите критерия трябва да бъдат изпълнени): а) наличие на хиповентилация в будно състояние (PаCO2 > 45 mmHg, измерено чрез артериална, енд-експираторна или транскутанна капнография); б) наличие на затлъстяване (BMI > 30 кг/м2); в) хиповентилацията не може да бъде обяснена по-добре от наличието на белодробна болест на паренхима, ДП или съдовете, болест на гръдната стена, прием на лекарства, неврологична или невромускулна болест, или вроден или идиопатичен синдром на централна алвеоларна хиповентилация6.
Ако направиш спирометрия и пулсоксиметрия на твой пациент със затлъстяване, читателю, и от тях установиш ФВК < 3.5 литра и SpO2 < 95% (ако е жена – ФВК < 2.3 литра и SpO2 < 93%), това трябва да те накара да направиш и кръвно-газов анализ на артериална кръв. Ако от него PаCO2 e < 45 mmHg, трябва да обърнеш внимание на излишъка от основи (base excess). Ако той е над 2 ммол/л, това може да е ранен белег на начеваща хиповентилация, която може да се дължи на затлъстяването. Този пациент трябва да насочиш за изследване на съня19.
Различни режими на вентилация са използвани в проучванията на болни със СХЗ. Изборът според препоръките се определя от доминиращия модел на нарушено дишане по време на сън:
· Изолирана тежка обструктивна сънна апнея (ОСА) – постапноичния хипервентилаторен отговор е недостатъчен за изчистване на високите нива на CO2, натрупани по време на апнеята – повишаване на нощното PаCO2 с < 7.5 mmHg до стойности < 53 mmHg при BMI 30–50 кг/м2
· Изолиран СХЗ – наличие на хиповентилация без ОСА по време на сън – повишаване на PаCO2 с ≥ 7.5 mmHg по време на сън или повишаване на дневните нива на PаCO2 с ≥ 7.5 mmHg при апнея/хипопнея индекс (АХИ) под 5 събития/час.
· Коморбидни ОСА и СХЗ – наличие на хиповентилация на фона на обструктивни събития по време на сън – повишаване на PаCO2 с ≥ 7.5 mmHg по време на сън или повишаване на дневните нива на PаCO2 с ≥ 7.5 mmHg при АХИ над 5 събития/час.
При болните с изолирана тежка ОСА с умерено-тежка хронична вентилаторна недостатъчност е установено, че стандартната CPAP-терапия може да бъде еквивалентна на НИВПН, ако от първата нощ коригира АХИ и поддържа SatO2 > 90%. В останалите случаи НИВПН е задължителен компонент от терапията на СХЗ (табл. 7)19.
Кистична фиброза
КФ е най-често срещаната животозастрашаваща, рецесивно-унаследяваща се болест в кавказката раса. Обръщаме ѝ специално внимание тук, тъй като напредъкът в грижите и лечението на тези болни през последните години значително е подобрил преживяемостта им в развиващите се страни, като средната преживяемост достига 37 години, т.е. всеки специалист по респираторна медицина може да срещне такива пациенти в своята практика13.
Патоморфологията, патогенезата и други патоособености на КФ не са обект на тази статия. Солидна база данни в научната литература подкрепя използването на НИВПН при нея. Хипоксемията вследствие на ВПН и хиповентилация е достатъчно основание за използването на този метод за подпомагане на дишането. Позитивното налягане при вдишване повишава ДО и средното налягане в ДП, което предпазва дихателната мускулатура от изтощение. Позитивното налягане при издишане пък предпазва ДП от преждевременно колабиране, с което намалява количеството на микроателектатичните участъци, поддържайки ФОК и оксигенацията13.
Сред болните с РБДС най-трудни за ефективно вентилиране са тези с РББ поради екстремно ниската разтегливост на ригидните им, фиброзирали бели дробове. Пациентите с КФ често имат нужда от високи инспираторни налягания, за да реализират пълноценна вентилация (табл. 8)8,13.
Билатерална диафрагмална дисфункция
ДС без диафрагма е като спринцовка без бутало. Основният генератор на негативно налягане е извън строя частично, както при диафрагмалната слабост, или изцяло, както при диафрагмалната парализа. Неговите функции се поемат по заместване от допълнителните инспираторни мускули. Резултатът е „парадоксално дишане“: негативното налягане, което инспираторните мускули създават при вдишане всмуква диафрагмите в гръдния кош и те притискат белия дроб. Болните с билатерална ДД често са симптоматични. Те имат силен задух при опит да легнат и при натоварване. Тези оплаквания стават още по-драматични при наличие на придружаваща белодробна или сърдечно-съдова патология, която допълнително нарушава дишането9.
Лечението на билатералната ДД може да се раздели на такова, насочено към причината за възникване на дисфункцията, и такова, предназначено за подпомагане на механиката на дишането. Във втората група влиза и НИВПН. Последната може да се прилага в покой и по време на сън (табл. 9)20.
Оценка и мониториране
Оценката и мониторирането на болните с РБДС са от първостепенно значение за вземането на решение дали да се стартира НИВПН при тях и кога е най-подходящият момент за това. Редица показатели за измерване на вентилаторната функция, газообмена, силата на дихателната мускулатура, ефективността на кашлицата и дишането по време на сън могат да се проследяват (табл. 10)3,12,19.
Епилог
„Ние живеем, потопени на дъното на океан от елемента въздух…“ – споделя в писмо до свой приятел един от пионерите в разбирането на свойствата на атмосферните газове Еванджелиста Торичели. Това заключение на изтъкнатия италиански физик днес може да звучи просто като поетичен стих, но според автора на настоящето научно съчинение, читателю, специалистът по респираторна медицина трябва да упражнява своята професия с пиетет към по-горното проникновение. Усвояването на „елемента въздух“ от нашия организъм е резултат на сложни физиологични процеси. Неговото нарушено усвояване е следствие на определени патофизиологични механизми. Познаването на тези процеси и механизми стои в основата на ефективното прилагане на НИВПН при РБДС, а аргументите за избора на този метод за подпомагане на дишането бяха изложени по-горе в статията.
В заключение мога да добавя само, че понастоящем няма по-безопасен метод за „дълбочинно гмуркане“ във въздушния океан на Торичели. Безопасността редом с високата ефективност правят този и други методи за неинвазивно подпомагане на вентилацията задължителен приом в борбата с РБДС и незаменимо оръжие в арсенала на специалистите по респираторна медицина, или поне на тези, въоръжени с достатъчно търпение.
Литература:
1. West J Respiratory physiology: the essentials, 8th edition. Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia, 2008.
2. West J History of respiratory gas exchange. Compr Physiol, 2011; 1:1509-1523.
3. Hull J, Aniapravan R, Chan E, et al. British Thoracic Society guideline for respiratory management of children with neuromuscular weakness. Thorax, 2012; 67: i1-i40.
4. Donath J and Miller A Restrictive chest wall disorders. Semin Respir Crit Care Med 2009;30:275–292.
5. Eckert D and Butler J Respiratory physiology: understanding the control of ventilation. In: Kryger M, Roth T and Dement W Principles and practice of sleep medicine, 6th edition. Elsevier, Philadelphia, 2017; 3:167-173.
6. American Academy of Sleep Medicine. International Classification of Sleep Disorders. 3rd edition. Darien, IL: American Academy of Sleep Medicine; 2014.
7. Katz Е, McGrath S, and Marcus C Late-onset central hypoventilation with hypothalamic dysfunction: a distinct clinical syndrome. Pediatr Pulmonol, 2000; 29:62–68.
8. Piper A Chronic NIV in bronchiectasis, CF and interstitial lung disease. In: Simonds A ERS Practical handbook of noninvasive ventilation. European Respiratory Society, Sheffield, 2015; 8: 204-210.
9. Dubé BP and Dres M Diaphragm dysfunction: diagnostic approaches and management strategies. J Clin Med, 2016; 5, 113
10. West J Pulmonary pathophysiology: the essentials, 7th edition. Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia, 2008.
11. Fanfulla F Pathophysiology of respiratory failure in obesity. In: Elliot M, Nava S, Schӧnhofer B Non-invasive ventilation and weaning: principles and practice. Hodder Arnold, London, UK, 2010; 40:399-407.
12. Laghi F, Shaikh H, Guingor G Pathophysiology of respiratory failure in neuromuscular diseases. In: Elliot M, Nava S, Schӧnhofer B Non-invasive ventilation and weaning: principles and practice. Hodder Arnold, London, UK, 2010; 33:331-339.
13. Permut I, Criner G Bronchiectasis and adult cystic fibrosis. In: Elliot M, Nava S, Schӧnhofer B Non-invasive ventilation and weaning: principles and practice. Hodder Arnold, London, UK, 2010; 42:421-426.
14. Pehrsson K, Olofson J, Larsson S, et al. Quality of life of patients treated by home mechanical ventilation due to restrictive ventilatory disorders. Resp Med, 1994; 88: 2 l-26.
15. Bourke S, Gibson G Amyotrophic lateral sclerosis. In: Elliot M, Nava S, Schӧnhofer B Non-invasive ventilation and weaning: principles and practice. Hodder Arnold, London, UK, 2010; 35:351-360.
16. Gruis K, Brown D, Lisabeth L, et al. Longitudinal assessment of noninvasive positive pressure ventilation adjustments in ALS patients. J Neurol Sci, 2006; 247:59 – 63.
17. Bergofsky E, Turino G, Fishman A. Cardiorespiratory failure in kyphoscoliosis. Medicine (Baltimore), 1959; 38:263–317.
18. Kinnear W Scoliosis. In: Elliot M, Nava S, Schӧnhofer B Non-invasive ventilation and weaning: principles and practice. Hodder Arnold, London, UK, 2010; 38:379-388.
19. Murphy P and Hart N Chronic NIV in OHS. In: Simonds A ERS Practical handbook of noninvasive ventilation. European Respiratory Society, Sheffield, 2015; 8:197-203.
20. Minguez S, Pedro-Botet J, Supervia A, et al. Idiopathic bilateral diaphragmatic paralysis: effectiveness of bilevel intermittent positive airway pressure. Respiration, 1996; 63:312-313.