Лечение на белодробната дихателна недостатъчност – особености, рискове и изненади

Проф. Анастас Петров

Проф. Анастас Петров е завършил Медицински факултет – София, 1954 г. Работил като пулмолог и фтизиатър. Последователно – ординатор, асистент, доцент и професор по белодробни болести. Проф. Петров е автор и съавтор на повече от 180 научни публикации, редица от тях излезли на немски, френски, английски, руски, сърбо-хърватски, унгарски, испански и др. езици. Участва като автор и съавтор в 13 монографии, изобретения и много научнопопулярни публикации. Изнесъл научни доклади и съобщения в редица медицински симпозиуми у нас и в чужбина (Германия, Англия, Франция, САЩ, Русия, Полша, Унгария, Турция, Чехия, Швейцария и дp.)

Дългогодишен секретар (1968 – 1999 г.) на списание “Пнев­мо­логия и фтизиатрия”, а по-късно и заместник главен редактор, участва в издаването на сборници трудове “Проблеми на пневмология­та и фтизиатрията” (1972 – 1985 г.).

Член е на ръководството на научно-медицински дружества у нас и в чужбина и на Българската национална академия по медицина. Бил е завеждащ клиники по пулмология; катедра по вътрешни болести (пулмология, кардиология и ендокринология – ВМИ, Плевен), детска пулмология, Вътрешна клиника към II Градска многопрофилна болница за активно лечение – София.

Научен ръководител на шест успешно защитени дисертационни труда на медици.

Преподавател е от 1964 г. до сега.

Професор Анастас Петров публикува вече 50 години свои научно-медицински трудове, участва в учебно-лекционна дейност и в медицински национални и международни симпозиуми и конгреси.

Той е удостоен с редица медали, отличия и звания.

В помощ на лекуващия лекар

(вместо компендиум)

1. Въведение

Успешното лечение на белодробната дихателна недостатъчност (ДН) изисква познаване на редица особености и възможни рискове, свързани с многофакторната генеза и многообразните увреждания. Това налага необходимостта от единно виждане и оценка на различните функционални и морфологични нарушения и средствата за тяхното овладяване. Това представяне на пъстрата палитра от въпроси на ДН е опит за подпомагане на единното виждане в лечебното поведение при болните с ДН, без да налагаме схеми или образци.

ДН е най-често усложнение на различни болести, проявена като клинико-функционален синдромо-комплекс с многофакторна генеза и многоорганни нарушения (функционални и морфологични), които могат да станат и животозастрашаващи^2,3.

Генезата на ДН като усложнение най-често е свързана с различни заболявания: Белодробни (остри и хронични, възпалителни, туморни, кифосколиогични деформации, травми, професионални и др.); Сърдечно-съдови (вродени и придобити); Бъбречни (ХБН, ОБН, оток, уремия, метаболитна ацидоза и др.); Кръвни (анемии, хемоглобинопатии, лимфо-миелолевкози, коагулопатии, при костно-мозъчни трансплантации (40 – 60 %); Неврологични (поражения на ЦНС и периферна НС, полиомиелити, полирадикулоневрити, нарушения в съня – сънна апатия и обструктивна сънна апнея и др.); Чернодробни (с прояви на платипнея и ортодеаксия при хепато-пулмонален синдром); Ендокринни; Интоксикации с медикаменти (аминогликозиди), органични и неорганични токсини², опиати, хипнотици и някои аналгетици; Ботулизъм (над 86% от клинично болните), въглеокисна интоксикация и др.

Освен в клиниката на вътрешните болести, дихателната недостатъчност се среща като възможност още: в хирургичната клиника (преди, по време на интервенция и в пре-, интра- и следоперационния период); в акушеро-гинекологията (аспирационен пневмонит – Синдром на Менделсон) – при еклампсия, при амниотична емболия, при големи кръвоизливи; в педиатричната клиника (КОЗ при деца, внезапна апнея, бронхиолит, епиглотитис и др.)

Известни са голям брой определения на ДН.

Приетото у нас е близко до това на СЗО: ДН е състояние на организма, при което доставянето на кислород и отделянето на СО₂ е затруднено или се осъществява при включване на компенсаторни механизми и реакции, често с последваща затруднена жизнена дейност. Критерият е артериална хипоксемия (РаО₂ под 60mmН), с или без хиперкапния (РаО₂ над 45mmН). Това състояние на нарушена обмяна на О₂ и СО₂ в организма е възможно в различни етапи – (белодробен, тъканен и аеробен метаболизъм)⁴.

2. Клинична картина и класификация на ДН

ДН бива: остра, изострена и хронична; латентна и манифестна; парциална (хипоксемия без хипнеркания) и глобална (по Н. Rossier, А. Bühlmann).

Класификация на ДН:

Известни са голям брой класификации на ДН – А. Г. Дембо; Л. Л. Шик; Б. Павлов; Е. М. Campbell; М. K. Syres; J. West и др. Те са изградени на различни принципи: Етиологичен – първично белодробна, извън белодробна, вторично белодробна – АRDS и др; Органо-системен (бронхо-белодробна, кардиоциркулаторна, неврогенна, екзо- и ендогенно интоксикационна и др; Клиничен – остра, хронична (изострена) или патогенетичен⁴.

Някои класификации включват степен и стадий на развитие и т.н.

Универсална класификация на ДН няма. Въпреки това, удобно за лечебната практика и с патогенетична насоченост на лечебните средства и мероприятия е разделянето на ДН на:

1) Вентилационна („помпена“) ДН – с хипоксемия и хиперкапния (РаO₂↓ ± РаСO₂↑, „тотална“ ДН по Н. Rossier).

2) Оксигенационна (белодробна паренхимна) недостатъчност – само с хипоксемия (РаO₂↓) и нормо- или хипокапния.

3) Циркулаторна (сърдечна) ДН, която отразява нарушеното съотношение Va/Q.

4) Смесени форми на ДН.

Важно е да се имат предвид и да се различават две големи групи от синдроми на ДН: I патогенетични и II клинични синдроми на ДН (респираторен, кардио-циркулаторен и невропсихичен синдром).

I. Патогенетичните синдроми в клиничната практика на ДН могат да бъдат:

1) Обструктивен и вентилационен синдром (с нарушена проходимост на дихателните пътища поради спазъм, едем на лигавицата и задръжка на гъст секрет). Той води до високо съпротивление (R_aw↑ 10 – 30 cm/l/sec); нарушена биомеханика на дишането) – при ХОББ, бронхиална астма и др.

2) Рестриктивен (ампутационен) синдром със снижени белодробни обеми и вентилационни резерви (при емфизем, пневмофибрози).

3) Смесен обструктивно-рестриктивен;

4) Нарушено разпределение на газовете и кръвта в белите дробове (Va/Q);

5) Дифузионни нарушения (D_LCO↓) – колагенози.

6) Анатомични и функционални шънтове.

7) Алвеоларна хиповентилация (хипнотици, опиати и др.)

Адаптационни и компенсаторни реакции при ДН:

Успехът на лечението и прогнозата зависят и от възможността за:

1) Вентилаторно-циркулаторни реакции (хипервентилация, рефлекторен съдов спазъм в хиповентилираните зони, тахикардия с увеличен МСО, артериална хипертония).

2) компенсаторна – полиглобулия, висок хематокрит (Нt над 45 %), разгъване на капиляри, изместване на дисоциационната крива на O₂Нb, промени в рН, НСО₃^– , 2-3-difosfoglicerid и др.

3) Тъканно-клетъчни реакции на адаптация.

ВАЖНО е да се знае, че всички компенсаторни реакции от защитни могат да преминат в патологични. Това е двояката значимост на клиничните белези. Необходим е текущ контрол, за да се избегне риска.

Да не забравяме, че: хиперкапнията провокира: 1) бронхоспазъм; 2) симпатико-адренално дразнене и 3) увеличен разход на О₂ за дихателните мускули; 4) метаболитна ацидоза (ВЕ₂ – 3 – 10 mmol/l);
5) нарастване на катехоламините (тремор, тахикардия, хипертония, изпотяване); 6) вазодилатация на мозъчните съдове с последващ мозъчен оток;
7) олигурия.

Ефектът на хипоксемията и хиперкапнията сформират клинична картина с богати по вид и по степен на тежест прояви^4,7,8.

Клинични синдроми:

1. Респираторен синдром – с водещи диспнея и цианоза, характерен с повърхностно учестено дишане (25 – 30 и повече инсп. в мин), тахипнея. Често подценяваме този важен клиничен белег, ангажирани от сложни и скъпи апаратни изследвания. Изпотено тургесцентно лице, еписклерална и конюнктивална инфекция, тираж в надключни ямки (респираторен фациес).

Характерна е физикална находка с вариращи феномени и бърза динамика.

Внимание при интерпретацията на клиничните белези – бързото изчезване на многообразните и шумни сухи и влажни хрипове може да означава т.н. „тревожна тишина в белите дробове“ и предвещава респираторна кома.

Поради задълбочаване на ДН, сгъстяване на секрета, мускулната умора, карбонаркозата от СО₂, тахипнеята и шумовата находка намаляват и изчезват, изливи маскират фремитуса, а неефективна кашлица симулира липса на храчки и т.н. – „мнимо подобрение“.

Нека припомним! Цианозата не е меродавен критерий! Тя може да липсва при хеморагии и анемии, или да бъде много изразена при полицитемии. (Er над 6 – 7.10⁶)

Възможни и нередки усложнения са: 1) Тромбо­ем­болия (полицитемия); 2) Гастро-ин­тес­ти­нални хеморагии (атипична и безсимптомна перфорация на язва, хиперацидитет); 3) Респираторна прекома и будна кома.

2. Кардиоциркулаторен синдром – винаги съпътства ДН в различна степен с прояви на: тахикардия, промени в артериалната тензия, ритъмни разстройства, ЕКГ и клинични данни за пулмонална хипертония, променена реология на кръвта, повишен 3 – 5 пъти коронарен дебит – не задоволява О₂-нужди и ограничената съкратителна способност на увредения миокард (възраст, придружаващи заболявания).

Налице е директен ефект на СО₂ и катехоламините върху циркулацията и съдовете.

Възможни рискове и изненади са:

Немотивираното и бързо преминаване на тахикардията в брадикардия и хипертонията в хипотония плюс аритмия и венозна хипертензия – разкриват белезите на сърдечно-съдова недостатъчност. Това обуславя контрол и съответна терапевтична насоченост в комплексното лечение на ДН.

3 Невро-психичен синдром (респираторна енцефалопатия). Ние установихме, че тя липсва при по-леките степени на ДН. Варира индивидуално като ефект на хипоксемията и хиперкапнията върху ЦНС. Прояви: главоболие; раздразнителност – 40%; тремор – 34 %; – унесеност – 15 %; неадекватност – 6%; миоклонични гърчове; флапинг тремор; патологични сухожилни рефлекси (Бабински); преходни хемипарези и парализи.

Нерядко се наблюдават: Инверсия на съня, денем – сомнолентност – 40 %; Дезориентация за време и място, еуфория, отслабена памет; Очно-папиларен синдром (симпатикусова свръхвъзбуда); Карбо-наркоза – кома^3,10.

Възможни са:
Диференциално-диагностични грешки:

- с белодробен оток;

- сърдечна недостатъчност – ЕКГ;

- бъбречна недостатъчност (азотемия, олигурия, отоци);

- неврози и психози;

- мозъчен тумор.

Решаващ е КГА.

Често поради хиперпродукция на цереброспинален ликвор и високо интракраниално налягане (над 30 mmHg) настъпват и:

- ЕЕГ промени, едем на палилата;

- наркотичен ефект на СО₂;

- будна кома.

Белезите могат да подведат терапевта към церебрален инцидент и грешно лечение!

Необходимо е спешно лечение на ДН в интензивно звено!

3. Особености в лечението на ДН

Цел, задачи и етапи на лечението на белодробната ДН. Голямото многообразие във вида, тежестта и комбинацията на клиничните прояви на ДН, както и индивидуално различните компенсаторни възможности, прави трудно предлагането на стандартни схеми в лечението на ДН.

Целта на лечението е да се овладее или намали тежката и живото-застрашаващата степен на нарушенията в хомеостазата на О₂, СО₂ и КАС, като се премахват причините за появата им, доколкото това е възможно. Това е патогенетичната насоченост на терапията. Основни принципи са:

1. Спешност на мероприятията.

2. Етиологична и патогенетична насоченост.

3. Комплексност на терапията.

4. Етапност и

5. Динамичен контрол на лечебните мероприятия.

Лечението започва веднага, още при домашна обстановка или в кабинета и продължава в клиничните звена (прилагане на дезобструктивни средства, кислород при възможност и мерки за повлияване на различни органи и механизми – дишане, кръвообращение, електролитен баланс, протекция на ЦНС, бъбречна, чернодробна и други функции. Полипрагмазията тук не е слабост, а необходимост. Тя изисква и съответна компетентност⁴.

Етапността минава от домашно-амбулаторни условия, през клинични и реанимационни звена и завършва до рехабилитационни програми.

Различните школи предлагат определена последователност в четири етапа:

Първи етап – противовъзпалителни и антибиотични средства за овладяване на инфекцията, дезобструкция и дренаж на бронхите – чрез:

а) бронхоспазмолитици, бета-агонисти, анти-холинергици (ХОББ), метил-ксантини;

б) бронхосекретолитици – амброксол-цистеинови производни и др.;

в) в комбинация от парентерално, орално или инхалационно приложение.

Много от болните преодоляват респираторния инцидент с тази терапия в клинични или амбулаторно-домашни условия. Особеностите в избора на медикаменти и дозировката им при ДН ще бъдат коментирани по-нататък.

Втори етап – контролирана кислородотерапия – с ниско-дебитни О₂-смеси (2-4 l/min) при контрол на РаСО₂ (КГА). Към комплекса от първия етап при необходимост се включват диуретици, кардиоактивна терапия, електролитни корекции. Прилага се при болни с по-тежко изразена клиника – с диспнея, тахикардия, сърдечно-съдов синдром при пореден инфекциозен тласък или остри респираторни инфекции. Провежда се в общо-болнично или специализирано пулмологично звено. С лечебните мероприятия от втория етап се овладяват проявите на ДН при около 70 – 80 % от белодробно болните (а не при всички болни с ДН!).

Постига се контрол на инфекцията, елиминиране на секрецията и бронхообструкцията, както и облекчаване на тежката степен на хипоксемията и циркулаторните нарушения^5,6,9.

За съжаление, все пак при около 20 – 30 % от болните с белодробна ДН – контролираната O₂-терапия дори в ниски смеси води до нарастваща хиперкапния с респираторна ацидоза (болни с вентилационна и смесена форма на ДН). При този контингент се налага

Трети етап - овладяване на хиперкапнията и респираторната ацидоза. Към комплексните лечебни мероприятия от първи и втори етап се включват още и дихателни аналептици (респираторни стимулатори) – до постигане на подобрение, или връщането към т.н. патологично равновесие – при болните с хронична дихателна недостатъчност.

Стимулатори на дишането (след бронхиална дезобструкция):

Медикаментозно стимулиране на дихателната мускулатура в генезата на помпената вентилаторна ДН са част от комплексното лечение. Тук се включват методи и средства, които облекчават работата (и умората) на дихателната мускулатура. Прилагат се след ефективна дезобструкция и корекция на азотния, електролитния баланс и КАС (NB – хипофосфатемия!). Известно е, че при алкален дефицит (ВЕ – 10 – 12 mmol/l) силата на съкратимостта на скелетната мускулатура намалява (интеркостални и резервни дихателни мускули и диафрагма!!)^2,8.

С доказан ефект като стимулатори са:

1) Метилксантини (новфилин 240 – 480 mg в капкови инфузии).

2) Симпатикомиметични амини (бета-агонисти 2 – 5 mg/kg/min) – скъсяват времето на полурелаксация и подобряват бързоконтактиращите влакна на диафрагмата (= Ефект АВ).

3) Дигиталисови препарати (2–4 нанограма на ml) могат да се комбинират ефективно с

4) АСЕ-инхибитори (намаляват налягането Ра).

5) Кофеин и производни. Центрофенаксин 500–1000 ml.

6) Micoren – по 4 – 6 amp в 500 ml серум (500–650 mg)

7) Almitrin – бисмесилат (Vectrion) и др.

8 ) Спиронолактон – 3×2 таб. (блокира алдостерона).

9) Дехидратин (при ВЕ > + 15 mmol/l) – tab.

10) Кръвопускане – 350 – 500 ml при Нt > 60 %.

За разлика от медикаментозните стимулатори на дихателната мускулатура, ефектът на дихателните аналептици върху ЦНС е ограничен и кратък – някои интензивисти (свикнали предимно на контингент с остра ДН) са склонни да не приемат тези средства. При хронично белодробно болните – с ХДН – дихателните аналептици под защита на кислородолечението дават подобни резултати с по-редки и по-леки странични ефекти. В много случаи на пореден тласък, болни с хронична хиперкапния са били извеждани успешно от сериозни животозастрашаващи състояния⁴.

Четвърти етап на дихателна реанимация

При част от болните (5 – 10 %) с ДН лечебните мероприятия от т.н. първи, втори и трети етап остават без ефект и това налага включване на подпомагана (асистирана) или механична вентилация – т.е. дихателна ресусцитация.

При някои болни (с екзацербирал ХОББ – III стадий) може да се наложи започване на лечението направо от втория етап – корекция на подпомагане на оксигенацията. Подаването на кислородни смеси (FiO₂ = 0.24 – 0.28 – 0.40) започва веднага, без да се изчаква ефектът на бронходилататорите (бета-агонисти или холинергици – инхалаторно или парентерално) преди подаването на O₂.

При други болни веднага се започва с дихателна реанимация, ако тежестта на клиниката и особено неврологичното състояние изисква това.

Това е отразено и в Българския консенсус за ХОББ-стратегия за диагностика, лечение и профилактика – Компонент 4, стр. 74 – 88, София, ноември 2002 год.

Дихателната реанимация се реализира чрез:

1) Спешно осигуряване на свободно проходими дихателни пътища, адекватна алвеоларна вентилация (аспирация на секрети, повдигане основата на езика, въздуховоди, ендотрахеална интубация, бронхоаспирация, трахеостомия и др.)

2) Оптимална бронхиална дезобструкция.

3) Контролиране на хипоксемията в безопасни граници чрез дозирано О₂-лечение.

4) Овладяване на хиперкапнията и нейните усложнения чрез дихателни аналептици, диуретици, кръвопускане, корекция на КАС, електролитния баланс (NB! K, Mg, Cl), протектори на ЦНС и др.

5) Профилактика и лечение на усложненията на ДН – кардиотонично, диуретично, антикоагулантно, заместващо и симптоматично лечение. ЛФК – дихателна рехабилитация, имунотерапия и имунопрофилактика и др. методи.

6) Определяне на своевременни индикации, организиране и провеждане на асистирана и механична вентилация.

Всичко това е обект на специализираните звена.

4. Рискове при лечението на ДН

Опасни медикации и особености на лечението

Особености на бронхиалната дезобструкция при ДН:

Прилагат се средства с патогенетична насоченост в три направления:

А. Бронхоспазмолитици;

Б. Брон­хосекретолитици;

В. Повлияване колапса на МДП (малките дихателни пътища) и бронхиалната дискинезия при инспириума (емфизем).

Бронхоспазмолитичното лечение има безспорен ефект при ДН с белодробна генеза.

Метилксантините, освен бронхоспазмолитичен ефект, подобряват измиването на СO₂ (стимулират дишането чрез ЦНС), намаляват умората на дихателната мускулатура и контрактилитета на диафрагмата и сърцето! Повишават фракцията на изтласкване за дясната камера (40 – 50 %) и левия вентрикул (~ 60 %) при болни с ДН^4,7.

Парасимпатиколитици – антихолинергични бронходилататори – Ipratropium bromid – в дозиран аерозол. Може и в комбинация с бета-симпатикомиметик фенотерол (0,02 + 0,05 тд) – с което се намалява дозата им.

Внимание! Атропинът провокира камерно мъждене, тахикардия, уретрален спазъм, сгъстява бронхиалния секрет, особено в дози 2 – 3 mg парентерално. Неподходящ при болни с ДН^4,7,8. Взаимозащитата е възможна! Съчетаването на бронхоспазмолитиците с дозирано O₂-лечение намалява риска от страничните им ефекти при болни с ДН. Съществува риск от дигиталисова кумулация. Необходимо е да се контролират ЕКГ, КГА, Нt, К⁺, хемодинамика.

Дозировката им зависи от индивидуалната поносимост (продукция на МАО, която ги инактивира), варираща според продължителността на употребата им. Възможни са прояви на парадоксално провокиран бронхоспазъм, макар и рядко.

Бронхосекретолитичното лечение при ДН включва мукосекретолитични средства, рехидратиращи мероприятия и физикални методи. Чрез тях се въздейства върху киселите мукополизахариди в секрецията, изсушената бронхиална лигавица с гъст вискозен секрет и неефективните кашлични усилия при болни с ДН.

Неподходящи са даването на средства, съдържащи дионин и опиати, които могат да потиснат дихателния център. Опасно е и внезапното втечняване на големи количества бронхиален секрет при болни с ДН и унесено състояние, неадекватни и безсилни да реализират отхрачване. Възниква риск от аспирация на секрет и задушаване при респираторна енцефалопатия^3,10.

Рехидратация с капкови инфузии – съобразена със сърдечно-съдовото състояние и диурезата на бол­ния с ДН. Пулверизатори и овлажнители на въздуха, изпарители на инфуз от лайка и бикарбонат 1 – 2 %.

Нека не забравяме! Овладяването на тахипнеята, фебрилитета, изпотяването, интоксикацията и др. често се пренебрегват при лечението на ДН в излишно търсене на други скъпи и нецелесъобразни съмнителни средства.

Едемът на бронхиалната лигавица се намалява с овладяване на инфекционно-възпалителните или алер­гичните фактори, провокирали екзацербацията на ДН.

В този смисъл лечението с антибиотици е патогенетично. Започва спешно и веднага^4,5,9.

В началото е емпирично (до получаване на антибиограмата). Особености:

1. Предпочитани са широкоспектърни анти­­биотици.

2. Парентерален път на приложение.

3. Съобразяване с риск от алергични реакции, резистентност, монилиаза, бъбречни, чернодробни и др. увреждания.

4. Аминоглюкозидните антибиотици носят риск от потискане центъра на дишането особено при ДН с хиперкапния.

5. При ХДН – често началото на инфекциозния тласък е атипично – без фебрилитет, без левкоцитоза, без олевяване. Водещи белези са засилване на задуха, адинамия, цианоза.

Особености на кортикостероидната терапия при ДН.

Често тя е съществена част от медикаментозното лечение при някои форми на ДН (бронхиална астма, системни и дифузни белодробни болести и др.)^1,3,11.

При болшинството болни с белодробна ДН кортикотерапията има само подпомагаща, а не основна роля.

Показана е поради: 1) противовъзпалителния ефект върху съдовата пропускливост и едема на лигавицата в бронхите; 2) има още антиалергичен ефект и бавен бронхоспазмолитичен ефект; 3) има субсбитаиращ ефект върху надбъбречната функция – благоприятен при ДН; 4) може да подобри бронхиалния резистанс и дифузионния капацитет на белите дробове – намалява степента на диспнеята; 5) има антифибропластичен ефект.

Рисковете са добре известни – провокира инфекции, диабет, хипертония, хипокалиемия, психози, стероидна язва, БТЕ и др.

При ДН кортикостероиди се прилагат в малки дози (0,4 – 0,6 mg/kg) интравенозно. За кратко време.

5. Други физикални методи и лечебни средства

А.Общи грижи за болния: осигуряване на просторни проветряеми помещения; коректна асептика; забрана на опиати и хипнотика; саниране устата и носоглътката; постурален дренаж и дирижирана кашлица; вибрационен масаж; корекция на КАС (при ВЕ под 10-15 mmol) (8,4 % р-р до 70 % от дефицита на Мелемгард – Аструп)

Б. Особености в храненето при ДН - пълноценно рационално хранене (соли, витамини, в малки количества необемни храни).

Около 50 % от болните с ДН имат по-ниско тегло. NB! Висок резистанс (R_AW), нарушена био­механика (работа) на дишането, неефективна хипервентилация.

Болните с ДН имат повишени енергийни нужди поради повишената работа на дихателната мускулатура и енергийният дефицит утежнява още повече вентилаторната недостатъчност.

Вместо въглехидратната диета, по-подходяща е богата на мазнини и белтъчини (1 g/kg/24 h). Оси­гуряване 30 – 35 kca/kg/24 h.

Добавки от K⁺, Мg⁺⁺, фосфати, Sl, витамини – Е, А, С, антиоксиданти 3 – 6 пъти по-високи от дневната нужда. Това подобрява алвеоларния сърфъктант и имуноглобулините.

6. Особености на кислородолечението при ДН

Кислородолечение на ДН. Възможни рискове.

То е важен елемент не само при болните с оксигенационна (паренхимна) и смесена (помпено-белодробна) вентилаторна недостатъчност⁶.

Внимание! То може да бъде животоспасяващо, но и може да провокира сериозни усложнения (неконтролирано):

- тежка хиперкапния (и кома);

- хипероксична интоксикация (при FiO₂ > 0,9 над 60 h);

- увреждане на капилярния ендотел; – алвеоларния сърфъктант;

- кислородни пневмонити и аталектази; – хеморагии и ARDS;

- ретролентална фиброплазия (ослепяване);

- при новородени, O₂ – гърчове и др. при 60 – 70 % O₂.

Днес международно и у нас е признато, че заедно с методите и програмите за дихателна рехабилитация кислородотерапията е главен и много съществен нефармакологичен лечебен метод за болните с изразена хипоксемия с или без хиперкапния. То може да бъде животоспасяващо при остри (пневмонии и др.) и при хронично болни (тежка ХОББ – стадий III). При тях O₂-терапията може да се приложи и в клинични, амбулаторни или домашни условия по три начина: 1) за облекчаване на остър тежък задух; 2) при физически усилия; 3) като дълготрайна (продължителна) кислородотерапия (Long Term O₂ Therapy – LTOT). Широко е приложението на O₂-терапия в спешните медицински звена или специализираните транспортни и спасителни екипи и, естествено, при апаратната и неинвазивната механична вентилация, в хирургичната практика, както и при т.н. болест на големите височини и др. Известни са и се дискутират още относителните показания за O₂-лечение (при някои нехипосемични хипоксии)^3,4,6.

Позволете да си припомним!

- При покой O₂ консумация у възрастен здрав човек е около 200-300 ml/min.

- При физическо натоварване нараства 15-20 пъти. При заболяване нараства само 8-10 пъти.

В организма O₂ се транспортира главно химически свързан като O₂Hb (96 ± 1 %).

Съществува пропорционална, но не линейна зависимост между O₂Hb % и РаO₂ (Баркрофт).

Обмяната на O₂ в организма минава през каскада от различни етапи (трахея, алвеоли, капиляри, тъкани) и протича на принципа на изравняване на парциалните налягания на O₂. В артериалната кръв РаO₂ е около 85 – 100 mmHg (11,3 – 13,3 kPa) и варира с възрастта (при покой).

Кислородният транспорт се влошава при метхемоглобинемия (тютюнопушене), таласемия, азотни окиси, СO₂ и абнормни връзки с цианови съединения.

Границите на хипоксемията са различни. Известно е, че някои органи – напр. мускулите – могат да извлекат от кръвта почти цялото количество O₂, а жизнено важни органи – например мозъкът – спират да консумират O₂ когато РO₂ е под 1 – 2 kPa (15 – 20 mmHg). Приема се, че хипоксемия под тази граница е несъвместима с живота.

Без O₂ горивно-обменните процеси в организма са невъзможни и животът спира.

От друга страна, токсичните хипероксични ефекти на O₂ върху клетките са:

- потискане активността на хипоксично зависимите гени и синтезата на важни адаптивни клетъчни стрес-протеини;

- хипероксично ограничаване на ангиогенезата (капиляризацията), както и РO₂-зависимо стимулиране генерирането на активни O₂ радикали и включване на апоптозата.

Най-широко приетите критерии и показания за кислородотерапия са:

1) РаO₂ < 55 mmHg (7,3 kPa) или SaO₂ < 88 % с или без хипертония – т.е. трайна и значителна хипоксемия при болни с остра или изострена ДН.

2) РаO₂ 7,3 (55 mmHg) do *,0 kPa (60 mmHg) или SaO₂ 89 %, ако има данни за белодробна хипертония, периферни отоци, данни за застойна СН или полицитемия при хематокрит > 55 % със спорен ефект.

3) При рехабилитация и упражнения с физическо усилие – при ХДН, когато хипоксемията задълбочава, а тахикардията е над 100 – 120 уд./min.

4) При обструктивна нощна апнея,когато е неуспешно коригирана със СРАР, или латентна ДН („нормооксични“ болни когато при леки усилия задълбочават десатурацията с повече от 2 %).

5) При болни с ХДН и хипоксемия, когато по време на сън РаO₂ и O₂Hb намаляват (с 8 – 12 mmHg и съответно с 3 – 5 % O₂Hb) и достигат високо рискови ниски стойности.

6) O₂-лечение е задължително и животоспасяващо когато РаO₂ падне под 35 mmHg (4,66 kPa).

Водещи лабораторни критерии за O₂-лечение на ДН са: – РаO₂ (O₂Hb); – рН тежка ацидемия; – РvO₂ (венозно); – разликата в O₂-съдържание между артериална и венозна кръв; – Нb, Н_kt, Еr; – Р_АP, ЕКГ, ехокардиографски и други данни.

Най-широко приложение у нас има РаO₂.

Внимание! Много важно! Този показател отразява само белодробния етап от оксигенацията, но не и тъканната и други форми на хипоксия.

Голямо значение имат още: ацидемията; анемията и качеството на Нb; фебрилитетът и типът дишане, т.е. клиничните критерии, от които зависят критично поносимите най-ниски стойности на хипоксемията.

Индивидуалните компенсаторни възможности и адаптацията към тежка хипоксемия варират .

Водещо значение имат клиничните критерии. Те включват още острота и хроничност на ДН и екзацербацията – динамиката и степента на нарушеното съзнание (контактност, дезориентация, сомнолентност, буйство, диспнея, тахипнея над 35 в мин, цианоза, физикалната находка в белите дробове и сърдечно-съдовата система („тревожна тишина“, задълбочена тахикардия, артериална тезия).

Много от хронично болните с ДН успяват да балансират и постигат т.н. патологично равновесие (на френските автори) при стойности РаO₂ около 55 – 60 mmHg (7,33 – 8 kPa)

Други болни – напр. с БТЕ – могат да развият тежка клиника на ДН още при РaO₂ 8 (60 ттНд).

При нормооксична хипоксия (анемия, рязко снижен сърдечен дебит (ОМИ), тъканите гладуват за O₂.

Някои автори предпочитат измерването на кръвните газове във венозната кръв, напр. РvO₂ (25 – 30 mmHg) и SvO₂ < 70 % (3,3 – 3,9 kPa).

Ако въпреки O₂-терапия хипоксемията и хиперкапнията се задълбочават, се обсъжда прилагане на механична вентилация.

Непосредствена цел на О₂-терапията е повишаването на РаO₂ до 4,5 – 5,5 mmHg (при ОДН!), т.е. достигане до по-безопасно за живота ниво и без опасна респираторна ацидоза (РаСO₂ 65 – 70 mmHg).

Нарастването на респираторната ацидоза и съчетаването й с метаболитна ацидоза означава опасна прогноза.

Нарасналата хиперкапния (РаСO₂) след O₂-лечението често при 80 % се компенсира с лека до умерена метаболитна алкалоза. Това намира израз в повишаването на:

1) БЕ +3 – +8 mmol/l, SB и ВВ също нарастват. (Дължи се на добра бъбречна компенсация с реабсорб­ция на НСO₃^–-аниони). Такива реакции ние отчетохме при 70–80 % от болните, лекувани с O₂.

2) рН на кръвта често се повишава и

Внимание! Обратното: бързото снижение на рН и особено спадане под 7,26 при O₂-лечение е израз на декомпенсирана респираторна ацидоза и е показание за механична вентилация.

Основни правила и начини на O₂-лечение са:

- дозираност – подаване FiO₂ → 0,24 – 0,28 т.е. 2 – 4 l/mm, овладяване хипоксемията до безопасен праг без тежка хиперкапния;

- непрекъснатост – денонощно, и особено нощем;

- контролирано – КГА периодично и особено в първите дни защита от рискове:

Може да се комбинира O₂-лечение под защита на аналептици (при ефективна дезобструкция) и аналептици под защита на O₂-лечение.

Важни изисквания и правила са:

1. Кислородните смеси се подават винаги добре овлажнени (прекарани през вода).

2. Да не се допуска контакт с мазнини или пламък.

3. Добре темперирани на стайна температура.

4. Двойни носни канали или назален катетър (с 2 отвора).

5. Идеалното е с лицеви маски на принципа на Вентури.

6. Индивидуални прибори и асептичност.

7. Хигиена на носоглътка, катетри и ротаметри (почистване и дезинфекция).

Необходимо е обучаване и инструктаж на болните и близките.

Препоръчват се O₂-инсталации с ротаметри.

Икономично е поставянето на транстрахеален тънък катетър.

- между крикоидния хрущял – при ползване на малки O₂- контейнери (или O₂-бастун с бутон) за домашно-амбулаторно лечение.

Кислородни концентратори – за домашно лечение (прилагат се 16 – 18 h в денонощие) – те работят като молекулни сита на атмосферния въздух (20,91% O₂) или като полимерни мембранни филтри и абсорбери (зеолит – двойно хидриран силикат) с йонно-обменни качества, който поглъща азотните молекули.

Апаратите могат да работят на електрическа мрежа или на акумулатори.

Специални системи на O₂-лечение.

Изоставени и отпаднали от употреба са O₂-качулки, палатки, възглавници и др. (освен в педиатрията – кувьози).

Сега се използват индивидуални маски, балони тип „Амбу“ и апарати за създаване на позитивно налягане в края на експириума (РЕЕР – СРАР) – клапи за високи O₂-концентрации (FiO₂ 0,50 – 0,70), механична вентилация с O₂-газови смеси и други.

Макар и по-рядко, при ДН се прилага още хипербарна O₂-терапия (железни бели дробове) – при интоксикации и газова гангрена (при 3 атмосфери) (риск от баротравми и високо съпротивление в бронхите), газова емболия, анаеробни инфекции, шокови състояния и други.

Вече по-често се използва и ЕСМО – екстракорпорална мембранна оксигенация (при ОДН и неуспех на механичната вентилация) – висока цена и смъртност. Резултатите от лечението с O₂ са безспорни и често са животоспасяващи. Значение има подборът на болните.

7. Трябва да се помни, че:

Лечението на белодробната ДН има редица особености и скрити рискове, които са свързани с многофакторната генеза и многоорганните функционални и морфологични нарушения, водещи понякога до животозастрашаващи състояния. Това лечение изисква комплексен патогенетичен подход, своевременност и спешност на мероприятията, индивидуален подход и текущ, непрекъснат контрол на ефекта от приложените лечебни средства.

Нека помним винаги, че може да има:

1. При симпатикомиметиците – риск от опасните медикации, допълнителна хипоксемия (фатална!)

2. При респираторните аналептици – тежка дихателна умора, тремор, гърчове (дайте О₂-защита).

3. При секретолитиците – риск от аспирация на секретите (при унесени болни).

4. При О₂-лечението – задълбочена хиперкапния, интоксикация (изисква контрол!)

По-безопасни са даването на ниски концентрации – Fi 0,24 – 0,28 (2 – 4 l/min) – непрекъснато. Добре е под защита на аналептици.

5. При много бърза корекция на метаболитната ацидоза (Na- бикарбонат 8,4 % (разреден!!) – спиране на дишането и при тежка (компенсаторна) метаболитна алкалоза – подкиселяване с дехидратин.

6. При електролитен дисбаланс – хипо- или хиперкалиемия – (какво остава интрацелуларно?)

7. При антикоагулантна терапия – риск от хеморагии (особено гастро-интестинални!!) – кисела дискриния.

8. При кортикотерапия – стандартните добре познати рискове се удвояват при ДН. Предпочитани са само по-малки дози, за кратко време, парентерално.

9. Атипично (малосимптомно) протичане на най-честите усложнения – перфорация на язви, пневмонии, БТЕ и СН.

10. Лъскавите и скъпи апарати също грешат (КГА). Водещи са клиничните белези.

Вместо епилог

От практиката и годините научихме, че много животоспасяващи средства крият възможност за рискове и изненади! Ако обаче добре познаваме особеностите на клиниката и имаме съответната професионална компетентност и чувство за мярка ще установим, че още по-големи изненади крият границите и възможностите на човешкия организъм!

Литература:

1. Национална инициатива за хронична обструктувна белодробна болест. Стратегия за диагностика, лечение и профилактика. София 2002 г. Българско дружество по пневмология и фтизиатрия.
2. Петров А. Лекарствено провокирани реакции, усложнения и болести на белите дробове. II Нац. Конгрес на БДББ окт. 2008 г. Abstracts No. 102, p. 73-74
3. Петров А. Дихателна недостатъчност. В кн: „Лечение на белодробните болести. София, 1999, М.Ф., с. 331 – 356.
4. Петров А. Изострена дихателна недостатъчност. Хабили­та¬цио­нен труд. София 1991
5. Albertson T. Dean N. et al. Fluoroqiualones in management of community aeueria pneumonia. Internat. Jour of Clinical Practice 2010, 64(3), 378 – 388.
6. Currie G. et Duglas G. – COPD oxygen and inhalers. BMJ, 2006, 333, 34 – 36.
7. CHEST – 2008; American college of chest Physicians, 74th-annual Seint Assembly. AP 2236, October 29, 2008, Abstract
8. Fishman A.P. Acute Respiratory Failure. In: Pulmonary Diseases and Disorders, sec. ed., New York, Ed McGraw – Hill Book Comp. 1988, p. 2185.
9. Hiller K., L. J. Antibiotics – a review of ED use. EMedicine; Emergency medicine 2009.
10. Lee N., D. Hui, A Wu et al. A major outbrak of severe acute respiratory syndrome (SARS) in Hong Kong. N. Engl. J. Med. 2003; 348: 1986 – 1994.
11. Lazarus S., Emergency treatment of asthma, NEMA 2010, 363, 755 – 764.