Соня Генова
Кореспонденция: Соня Генова, дм, Доцент в Клиника по Токсикология – УМБАЛСМ „Н.И.Пирогов”, e-mail: sonya.genova@pirogov.bg
Основен фактор от околната среда, свързан с неблагоприятни здравни резултати и най-вече с респираторните болести, е замърсеният въздух. Глобалната урбанизация, увеличеното потребление на енергия, редица нови технологии не само водят до замърсяване на атмосферния въздух, но и до увеличено разнообразие на замърсителите. Основни замърсители на въздуха са прахови частици (ПЧ), озон и азотни оксиди. Обект на сериозни проучвания е механизмът на влияние на замърсения въздух върху алергиите. Последните резултати от проучвания в тази област говорят за генетични промени, настъпващи под влияние на замърсения въздух, които водят до увеличаване на честотата на алергичните болести.
Бронхиалната астма (БА) и алергичният риноконюнктивит са едни от най-често срещаните респираторни алергични болести. Засегнати са около 40 % от населението на света, със значително въздействие върху качеството на живот на засегнатите1. Развитието на алергичната болест се дължи на взаимодействието на генетично предразположение и екологични въздействия.
Замърсен въздух
Изменението на чистотата и качеството на въздуха се определя като замърсен въздух. Причинява се от излъчването на химически или биологични вещества, отделени естествено или произведени от човека при неговите ежедневни дейности. Сред тях са ПЧ с диаметър 10 μm /РЧ10/, инхалируеми фини частици с диаметър по -малък от 2.5 μм /ПЧ2.5/ и ултрафини частици с диаметър по-малък от 0.1 μм. ПЧ се произвеждат от няколко източника , като емисии, генерирани от трафик, изгаряне на въглерод, газ, дизел и други видове горива. Вторичните емисии от дизеловото гориво представляват по-голяма част от праховите частици от замърсения градски въздух. Частиците, отделяни от дизеловите двигатели, са основни съставки на замърсения въздух. Състоят се от въглеродна сърцевина с голяма повърхност, към която са залепени полициклични ароматни въглеводороди, хетероциклични алдехиди и алифатни въглеводороди. Достигайки до повърхността на клетката в човешкия организъм, те активират различни молекулярни механизми, като стимулират епителните клетки на дихателните пътища (ДП) към продукция на каскада от медиатори , които водят до възпаление2.
Озонът е молекула, съставена от 3 кислородни атома. Тропосферният озон е безцветен газ , създаден чрез фотохимични реакции между азотен оксид и летливи органични съединения от изгарянето на бензин, дизел или изкопаеми горива, като въглища. Той действа като силен окислител. Може да причини персистиращо структурно увреждане и травма на белодробната тъкан, което води до влошаване на симптомите на БА3.
По-рядко обсъждани замърсители на атмосферния въздух са азиатските пясъчни прахове. Произхождат от пустините на Монголия и Китай.Те са с диаметър от 2.5 до 10 μм и съдържат различни биоактивни вещества, като сулфиди и нитрати. При миши модели инхалацията с пясъчни прахове води до повишено възпаление на ДП и влошаване на алергичния ринит4,5.
Респираторни алергични болести
БА се характеризира с възпаление на ДП и повишена хиперреактивност към специфични (алергени) и неспецифични стимули. БА се усложнява от редица причини – вируси , прекомерна алергенна експозиция , различни медикаменти (нестероидни противовъзпалителни средства), промени в атмосферните условия. Редица епидемиологични проучвания показват потенциална връзка между замърсяване на въздуха и обострянето на БА. При астматиците излагането на натоварен трафик определено води до изостряне на симптомите и състоянието им се влошава6.
Пациенти с лека и умерена БА са участвали в проучване, при което са били сравнени резултати от функционално изследване на дишането, биомаркери на неутрофилно възпаление и окисляване на ДП (максимално намаляване на рН кондензатите на издишания въздух). Тези показатели са сравнени при две обстоятелства. При първото пациентите са прекарали 2 часа по улица със силен трафик, а във втория случай са били на място без трафик. В първият случай дихателните показатели са се понижили, а биомаркерите на възпалението са се увеличили, както и окисляването на ДП. Във втория случай съществени промени в тези показатели не са настъпили. Този ефект е бил по-изразен при пациентите с умерена БА и доста по-слаб при пациентите с лека БА. Авторите правят заключение, че излагането на замърсители на въздуха, особено на ПЧ и някои газообразни елементи , като озон и азотен диоксид, оказва въздействие върху ДП, което води до екзацербации на БА7.
Острите ефекти на високо ниво на вдишване на дизелови газове (300 микрогр/куб.м в продължение на 1 час) са проучени при здрави доброволци, поставени в камера. Установени са значително повишаване на възпалителните клетки неутрофили, мастоцити, В-лимфоцити, СД4+ и СД8+Т-лимфоцити заедно с промяна на разтворимите междуклетъчни адхезионни молекули (ICAM -1) и молекулата на съдова клетъчна адхезия. Тази експозиция е довела и до повишаване на нивата на Интерлевкин 8 (IL –8) и на растежа на онкоген алфа, които водят до увеличение на неутрофилите8,9.
Освен като тригер, замърсеният въздух се разглежда и като средство, водещо до увеличаване на алергичните болести. Генетичните фактори в популациите, като атопия, не се променят толкова бързо, което дава основание на редица изследователи да обсъждат влиянието на замърсения въздух върху честотата на респираторните алергични болести. Установено е, че замърсеният въздух води до увеличена честота на БА в детска възраст, както и на полинозите10. Установено е, че замърсителите на въздуха имат способност да променят алергения индекс на някои полени. Озонът, в експериментален модел , причинява структурни промени в повърхностния слой на полена, като се наблюдава увеличение на дикарбоксилните киселини, късоверижните мастни киселини и алдехидите. Така променен, поленът придобива много по-голяма агресивност, както да се разпространява в околната среда, така и да алергизира човешкия организъм11. Съвместното излагане на дизелови замърсители и въздушни алергени увеличава нивото на специфичните Ig E, тежестта на БА, увеличава бронхиалната хиперреактивност12.
Фиг. 1. In vitro оценки и анализи и тяхното физиологично значение (Hirohisa Takano,Ken-ichiro Inoue, Environmental pollution and allergies. l Pathol. 2017 Jul; 30(3):
Влиянието на замърсения въздух не е еднозначно при пациентите с БА. Индивидуалните отговори се определят от генетичните различия, атопия, хранителен статус и социален стрес. Проучванията в тази област са ограничени. Установено е , че хриповете в детска възраст в резултат на замърсен въздух са по-чести при деца с определени алелни групи. Това подкрепя тезата за корелацията между генна среда и степен на патологична белодробна изява в резултат на въздействие на замърсен въздух13. Хроничният стрес променя риска от астма при излагане на замърсен въздух. Има определена статистическа корелация за нарастване на астмата при деца, изложени на замърсен въздух само в групата на тези, подложени на насилие, и не се намира такава корелация в групата на деца без насилие в ежедневието си14.
Послания за клиничната практика
· Епидемиологични и клинични проучвания показват, че замърсителите на въздуха участват в патогенезата на алергични болести като астма, алергични ринити както по отношение на тяхното развитие, така и на обостряне. Въпреки че тези процеси са все още неясни, неблагоприятният ефект от замърсителите на въздуха е недвусмислен и трябва да бъдат приложени мерки за избягване на това влияние.
· Лекарите трябва да са наясно със значението на замърсяването на въздуха при алергични болести и да работят за контрол на замърсителите на въздуха не само за предотвратяване на обострянията и развитието на алергични болести, но и за подобряване на здравето на хората.
Литература
1. R.L. Clifford, M.J. Jones, J.L. Macisaac, et al. Inhalation of diesel exhaust and allergen alters human bronchial epithelium DNA methylation J Allergy Clin Immunol, 139 (2017), pp. 112-121
2. M. Riedl, D. Diaz-Sanchez. Biology of diesel exhaust effects on respiratory function J Allergy ClinImmunol, 115 (2005), pp. 221-228
3. W.J. Gauderman, H. Vora, R. Mcconnell, et al. Effect of exposure to traffic on lung development from 10 to 18 years of age: a cohort study Lancet, 369 (2007), pp. 571-577
4. Ichinose T, Yoshida S, Hiyoshi K, et al. The effects of microbial materials adhered to Asian sand dust on allergic lung inflammation. Arch Environ Contam Toxicol. 2008; 55:348–357
5. Ichinose T, Hiyoshi K, Yoshida S, et al. Asian sand dust aggravates allergic rhinitis in guinea pigs induced by Japanese cedar pollen. Inhal Toxicol. 2009;21:985–993.
6. Balmes JR, Earnest G, Katz PP, et al. Exposure to traffic: lung function and health status in adults with asthma. J Allergy Clin Immunol. 2009; 123:626– 631.
7. McCreanor J, Cullinan P, Nieuwenhuijsen MJ, et al. Respiratory effects of exposure to diesel traffic in persons with asthma. N Engl J Med. 2007; 357:2348–2358.
8. Salvi S, Blomberg A, Rudell B, et al. Acute inflammatory responses in the airways and peripheral blood after short-term exposure to diesel exhaust in healthy human volunteers. Am J Respir Crit Care Med. 1999;159:702–709
9. Salvi SS, Nordenhall C, Blomberg A, et al. Acute exposure to diesel exhaust increases IL-8 and GRO-alpha production in healthy human airways. Am J Respir Crit Care Med. 2000; 161(2 Pt 1):550–557.
10. U. Gehring, A.H. Wijga, M. Brauer, et al. Traffic-related air pollution and the development of asthma and allergies during the first 8 years of life Am J RespirCrit Care Med, 181 (2010), pp. 596-603
11. O. Naas, M. Mendez, M. Quijada, et al. Chemical modification of coating of Pinushalepensis pollen by ozone exposure Environ Pollut, 214 (2016), pp. 816-821
12. E.B. Brandt, M.B. Kovacic, G.B. Lee, et al. Diesel exhaust particle induction of IL-17A contributes to severe asthma J Allergy ClinImmunol, 132 (2013), pp. 1194-1204
13. Schroer KT, Biagini Myers JM, Ryan PH, et al. Associations between multiple environmental exposures and Glutathione S-Transferase P1 on persistent wheezing in a birth cohort. J Pediatr. 2009; 154:401–408. 408.e1.
14. Clougherty JE, Levy JI, Kubzansky LD, et al. Synergistic effects of traffic-related air pollution and exposure to violence on urban asthma etiology. Environ Health Perspect. 2007; 115:1140–1146.