Смисъл на броя: Панически разстройства на дишането

Двадесет и осем годишна жена постъпва в спешно отделение, придружена от приятелка. Пациентката видимо е разстроена, ажитирана, лицето е изпотено и зачервено, диша учестено и плитко, на моменти се захласва, задъхва се и продължава с учестеното дишане. Анамнестичните данни от пациентката са кратки и ясни:  „Лошо ми е! Не мога да дишам! Мисля, че умирам!“.

При прегледа се установява тахикардия със сърдечна честота 115 удара в минута, артериално налягане 145/75 mmHg. Проведената ЕКГ показва синусова тахикардия. Прегледът на дихателната система установява тахипнея с 28 дихателни движения в минута, при двустранно везикуларно дишане без прибавени хрипове, скъсен инспириум и експириум, кислородната сатурация на атмосферен въздух е 98%. Пациентката е афебрилна. От неврологичния статус не се установява огнищен неврологичен дефицит. 

Такива пациенти са ежедневие за всеки лекар, който работи в спешно отделение, а диагнозата понякога може да се предположи „още от вратата“.

Развитието на тахипнея и диспнея при пациенти с паническо разстройство и панически атаки включва сложни взаимодействия между различни мозъчни региони, невротрансмитери и неврохормонални пътища¹. Централно място в този процес заемат  амигдалата, префронталната кора, инсуларната кора, респираторните центрове в мозъчния ствол и локусцерулеус. Амигдалоидното ядро играе основна роля в емоционалната обработка на страха и тревожността.

По време на паническа атака, амигдалата става хиперактивна, интерпретирайки безвредни стимули като заплахи, и задейства алармената система на тялото. Това активиране води до увеличен симпатиков отговор, който включва стимулиране на дихателните центрове в мозъчния ствол, което от своя страна води до тахипнея².

Префронталната кора отговаря за висшите когнитивни функции, включително регулирането на емоционалните реакции. При паническо разстройство префронталната кора може да бъде неефективна в модулирането на активността на амигдалата.

Невъзможността на този висш коров регион да удари „стоп бутона“ на амигдалата и на симпатиковата нервна система води до неконтролируемо соматично и емоционално изживяване на страх и паника³. Инсуларният кортекс, от своя страна, е свързан с интероцепцията или възприемането на вътрешните състояния на тялото.

По време на паническа атака повишената активност на инсулата може да усили възприемането на диспнея и тахипнея, правейки пациента по-осведомен за затрудненията си в дишането, което от своя страна подхранва паническата реакция⁴.

Локус церулеус e ядро в мозъчния ствол, което е основен източник на норадреналин и играе ключова роля във възбуждането и стресовите реакции на тялото. Прекомерната активност на локусцерулеус се свързва с повишена автономна активация, която допринася за учестеното дишане и повишената бдителност, характерни за паническите атаки⁵.

Респираторни центрове в мозъчния ствол: Продълговатият мозък и понсът съдържат респираторни центрове, които регулират дишането. Амигдалата и други лимбични структури имат проекции и влияят на тези центрове, водейки до хипервентилация, наблюдавана при паническите атаки⁶.

Паническите атаки предизвикват експлозия от невротрансмитери в широк обхват от невронни мрежи в централната нервна система.

Норадреналинът е ключов невротрансмитер на симпатиковата нервна система. Той се освобождава в големи количества по време на пристъп на паническа атака главно от локусцерулеус. Той увеличава сърдечната честота, кръвното налягане и дихателната честота, подготвяйки тялото за реакция борба или „бягство“⁷.

Серотонинът (5-HT) играе модулираща роля в настроението и тревожността. Дисрегулацията на серотониновите пътища, особено в нуклеусрафе в мозъчния ствол, може да допринесе за появата на панически атаки. Серотонинът също участва в контрола на дишането, а неговият дисбаланс може да влоши абнормните дихателни модели по време на панически епизоди⁸.

Гама-аминомаслена киселина (GABA) пък е основният инхибиторен невротрансмитер в мозъка. При паническо разстройство намалената GABA-ергична активност, особено в амигдалата и префронталната кора, може да доведе до недостатъчно инхибиране на реакцията на страх, което води до преувеличена тревожност и паника. Това намалено инхибиране може да допринесе за свръхактивирането на респираторните центрове⁹.

Кортикотропин-рилийзинг фактор (КРФ) е хормон, който се секретира в отговор на стрес и задейства хипоталамо-хипофизно надбъбречната ос. КРФ не само стимулира освобождаването на кортизол, но също има директни ефекти върху амигдалата и мозъчния ствол, стимулирайки увеличаване на дихателната честота и допринасяйки за усещането за диспнея (Фиг. 1)¹⁰.

Фиг. 1. Anxiety-related circuitry in affective neuroscience.  Lleuvelyn A., et al,J. Mol. Clin. Med. 2020, 3(3), 67–74

Въглероден диоксид (CO₂): Хипервентилацията по време на паническа атака води до хипокапния (ниски нива на CO₂), което причинява респираторна алкалоза. Това състояние може да стимулира хеморецепторите в мозъка, допълнително променяйки дихателния импулс и допринасяйки за усещането за диспнея и замайване⁶. Парадоксално е, но отговорът на тялото на хипокапния може да задейства обратна връзка, влошаваща възприемането на задух и паника.

Взаимодействието между тези мозъчни региони и невротрансмитерните системи формира сложен цикъл на обратна връзка. Хиперактивацията на амигдалата води до симпатиково възбуждане и хипервентилация, докато инсулата усилва осъзнаването на телесните усещания. Дисрегулацията на серотониновата и GABA-ергичната система отслабва способността на мозъка да модулира тази реакция, водейки до преувеличена и продължителна паническа атака.

Освен това, хипокапнията, която е резултат от хипервентилацията, допълнително променя мозъчната функция, усилвайки цикъла на диспнея и тахипнея. Разбирането на тези механизми е от основно значение за разработването на целенасочени лечения, които могат да прекъснат този цикъл и да осигурят облекчение на лицата с паническо разстройство.

Лечението на паническите атаки включва мултидисциплинарен подход, който обхваща медикаменти, психотерапия и дихателни упражнения, като всеки от тях адресира различни аспекти на разстройството.

Медикаментозното лечение включва употребата на медикаменти от групата на антидепресантите като селективни инхибитори на обратното захващане на серотонин (SSRIs) или инхибитори на обратното захващане на серотонин и норепинефрин (SNRIs), които помагат за регулирането на настроението и тревожността в дългосрочен план.

Те превъзпрепятстват обратната резорбция в пресинаптичната мембрана (риъптейк), което повишава концентрацията на норадреналин в префронталната кора и серотонин в нуклеусрафе, което подпомага тяхната медиация към структурите на лимбичната система, най-вече амигдалата.

По този начин те регулират възприятието на стимулите, предизвикващи страх и паника. Най-широко използваните представители на тези класове медикаменти са: Пароксетин, Есциталопрам, Дулоксетин и Венлафаксин^1,11.

Бензодиазепините като Лоразепам или Алпразолам могат да бъдат предписани за краткосрочно облекчаване по време на остри атаки поради бързия им анксиолитичен ефект, но не са подходящи за продължителна употреба поради риска от зависимост. Техният механизъм на действие е чрез директен агонизъм към GABA-рецептора, повишавайки инхибиторните сигнали в централната нервна система^1,12.

Психотерапията, особено когнитивно-поведенческата терапия, е изключително ефективна при лечението на панически атаки. Когнитивно-поведенческата терапия се фокусира върху идентифицирането и модифицирането на мисловните модели, които предизвикват панически атаки, и върху постепенното излагане на пациента на ситуации, които предизвикват страх, в контролирана среда, за да се намали тревожността^1,13.

Дихателните упражнения и техниките за релаксация също са от съществено значение, тъй като помагат за противодействие на хипервентилацията, често срещан симптом по време на панически атаки. Техники като диафрагмално дишане или контролирано дишане учат пациентите да забавят дишането си, което може да намали тежестта на атаката и да възстанови усещането за контрол. Един от клинично доказаните методи е дишането в плик.

При това упражнение пациентът вдишва обратно въглеродния диоксид, което предотвратява хипокапнията и прекъсва гореспоменатите механизми, участващи в генерирането на стресовия отговор. Друг метод е контролираното дишане с дълбок инспириум и контролиран удължен експириум – това също намалява ексхалирането на въглероден диоксид, нормализирайки нивата му в кръвта. В съвкупност тези методи осигуряват цялостна стратегия за управление и намаляване на честотата и интензитета на паническите атаки¹⁴.

Послания за клиничната практика

Паническите разстройства на дишането са комплексни състояния с ясно изразена невропсихологична основа, дълбоко вкоренена в мозъчните пътища, свързани със страха и стреса. Интензивният дистрес, който се изпитва по време на паническа атака, не е въображаем или преувеличен, той е реална и непреодолима реакция на неправилно функциониращата алармена система на тялото. Физическите симптоми – най-често учестено дишане, сърцебиене и замайване, са прояви на тази основна невропсихологична дисфункция.

От съществено значение е медицинските специалисти да подхождат към пациентите с емпатия и разбиране, като признават, че тяхното страдание е реално. Ролята на лекаря не е само да осигури ефективно лечение, но и да предложи подкрепа, като гарантира, че пациентите се чувстват чути и уважавани по време на техния път към възстановяване.

Литература

1. Cackovic C, Nazir S, Marwaha R. Panic Disorder. [Updated 2023 Aug 6]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2024 Jan
2. Giovanniello, J., et al., “A central amygdala-globuspallidus circuit conveys unconditioned stimulus-related information and controls fear learning”, Journal of Neuroscience, October 16, 2020.
3. Kenwood MM, Kalin NH, Barbas H. The prefrontal cortex, pathological anxiety, and anxiety disorders. Neuropsychopharmacology. 2022 Jan;47(1):260 – 275. doi: 10.1038/s41386-021-01109-z. Epub 2021 Aug 16. Erratum in: Neuropsychopharmacology. 2022 Apr;47(5):1141. doi: 10.1038/s41386-021-01216-x. PMID: 34400783; PMCID: PMC8617307.
4. Terasawa Y, Shibata M, Moriguchi Y, Umeda S. Anterior insular cortex mediates bodily sensibility and social anxiety. SocCogn Affect Neurosci. 2013 Mar;8(3):259 – 66. doi: 10.1093/scan/nss108. Epub 2012 Sep 13. PMID: 22977199; PMCID: PMC3594729.
5. Tao, Y., Li, X., Dong, Q. etal. Generation of locus coeruleus norepinephrine neurons from human pluripotent stem cells. NatBiotechnol (2023).
6. Sardinha A, Freire RC, Zin WA, Nardi AE. Respiratory manifestations of panic disorder: causes, consequences and therapeutic implications. J Bras Pneumol. 2009 Jul;35(7):698 – 708. English, Portuguese. doi: 10.1590/s1806-37132009000700012. PMID: 19669009.
7. Steven Gans, MD. Norepinephrine’s Role in Treating Mood Problems. Very Well Mind. March 18, 2024
8. Lin Jianwen , Liu Wenxin , Guan Jing , Cui Jianing , Shi Ruolin , Wang Lu , Chen Dong , Liu Yi. Latest updates on the serotonergic system in depression and anxiety. Frontiers in Synaptic Neuroscience. VOLUME 15. 2023
9. Allen MJ, Sabir S, Sharma S. GABA Receptor. [Updated 2023 Feb 13]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2024 Jan.
10. Risbrough VB, Stein MB. Role of corticotropin releasing factor in anxiety disorders: a translational research perspective. HormBehav. 2006 Nov
11. Marc S. Lener, MD. SSRIs vs. SNRIs for Treating Anxiety. Psychcentral May 19, 2022
12. Davidson JR. Use of benzodiazepines in panic disorder. J Clin Psychiatry. 1997;58 Suppl 2:26-8; discussion 29 – 31. PMID: 9078991.
13.  Rayburn NR, Otto MW. Cognitive-behavioral therapy for panic disorder: a review of treatment elements, strategies, and outcomes. CNS Spectr. 2003 May;8(5):356 – 62. doi: 10.1017/s1092852900018617. PMID: 12766691.
14. Banushi B, Brendle M, Ragnhildstveit A, Murphy T, Moore C, Egberts J, Robison R. Breathwork Interventions for Adults with Clinically Diagnosed Anxiety Disorders: A Scoping Review. Brain Sci. 2023 Feb 2;13(2):256. doi: 10.3390/brainsci13020256. PMID: 36831799; PMCID: PMC9954474.