Пулмологията е велика, респираторната физиология – великолепна

 

Използвани съкращения:

АКМ – алвеоло-капилярна мембрана

ВК - витален капацитет

ДО - дихателен обем

ДП - дихателни пътища

ДС - дихателна система

ИК - инспираторен капацитет

ОО - остатъчен обем

ООИ - остатъчен обем на издишване

ОХДК - оксихемоглобинова дисоциационна крива

ООВ - остатъчен обем на вдишване

ФОК - функционален остатъчен капацитет

CO - въглероден окис

CO2 - въглероден диоксид

Hb - хемоглобин

HbO₂ - oксихемоглобин

NO - азотен оксид

P_AO₂ - парциално налягане на кислорода

P_aO₂ - парциално налягане на кислорода 

pO₂ - парциалното налягане на О₂

 

Пулмологията е велика, респираторната физиология – великолепна. Нека тази сентенция послужи за разграничаване на асоциативното мислене от изкуството в респираторната медицина. В своята практика ние можем да си служим само със симптоми и диагнози, базирайки се на учебници и препоръки, без да разсъждаваме върху процесите зад тях и това да е достатъчно, за да си свършим работата. Но ако работата е призвание и искаме от нея удоволствие, такъв подход не е достатъчен. Трябва да познаваме суровите физични закони и да си служим с тях in praxis, да мислим критично и да подлагаме на съмнение чуждото мнение дори и то да е на хора, които дълбоко уважаваме, да надничаме през всяка пролука, за да съзрем истината. Трябва да имаме куража да признаeм, че не знаем всичко и съдбата на пациента да е по-важна от нашето eго.

 

Пулмологът е философът на вътрешната медицина. Той е мислител и неговите мисли се простират далеч отвъд симптома и диагнозата. Неговата философия е физиологията. Само чрез нея той може да разгърне своя пълен потенциал. За тази цел ще припомним част от фундаментите на респираторната физиология. Лоялни към истината, трябва да признаем, че ако стигнете до края на този текст и го намерите за вдъхновяващ, причината не сме ние, а великият John West.

 

 

Дихателната система – въведение

 

Основната функция на дихателната система (ДС) е обмяната на газове между атмосферата и организма. Осъществяването на тази жизнено важна функция започва с импулс. Импулс от продълговатия мозък, който достига дихателната мускулатура. Едно съкращение издърпва плеврите навън, налягането в тях спада, поради еластичните качества на белите дробове, налягането в белите дробове също спада и въпреки съпротивлението на дихателните пътища (ДП) всмуква атмосферния въздух в бронхиалното дърво. Петстотин милилитра въздух навлизат в бронхите с всяко вдишване, а с тях и 100 mmHg парциално налягане на кислорода (P_AO₂), преминаващ 18 – 24 генерации бронхиални клончета до достигане на обширната алвеоло-капилярна мембрана (АКМ) с площ от 50 до 100 м², където от другата страна на алвеоларната стена от пневмоцити стои кръвта на организма. Делят ги само 0.3 µm – пневмоцити, междуклетъчно пространство и ендотелни клетки в интимен контакт. Зад тях е кръвта, изпомпвана с поток от 6 литра/мин. в обширно белодробно капилярно легло със забележително ниско съдово налягане от 15 – 20 mmHg и парциално налягане на кислорода (P_aO₂) от 40 mmHg. Разликата между P_AO₂ и P_aO₂ предизвиква процеса на дифузия. За 0.25 от секундата кислородната молекула преминава през АКМ, където се разтваря в течната съставка на кръвта и се свързва със своя транспортен белтък – хемоглобина (Hb) за да достигне до всички тъкани и органи и да задоволи кислородния глад на клетките в организма. Mirabile dictu, нали?^1-3

 

От горния абзац е очевидно следното: белият дроб не е достатъчен сам по себе си, за да поддържа постоянния поток от газове, които навлизат и излизат от организма. Той е сложно структурирана мембрана, която сравнявам с акордеон – ако няма кой да го разтяга и свива, той не може да извлича звуци. Затова освен мембраната му е необходима и помпа. Дихателната помпа се състои от дихателната мускулатура и костите на гръдния кош – те са акордеонистът. Ако гръдният кош е деформиран и дихателната мускулатура е слаба – акордеонът свири фалшиво. Не на последно място стои акустиката. Тя се подсигурява от кръвта и сърдечно-съдовата система. От тях зависи виртуозната мелодия да достигне до тъканите. Така се формира ДС – шедьовър на човешката физиология.

 

 

Вентилация

 

Вентилацията е сложен физиологичен процес. Той също е многокомпонентен, както процесите, описани по-горе. Сравнението с акордеона обаче става неуместно. Серии от разклоняващи се тръбички, които с всяко следващо деление стават по-тесни, по-къси и по-многобройни, навлизат в дълбочината на белите дробове, за да формират проводната зона на ДП чак до достигането на терминалните бронхиоли. В проводната зона няма газообмен, т.е. няма живот по анатомични причини – пространството е анатомично мъртво, с обем 150 мл. След терминалните бронхиоли има газообмен и има живот. Там е респираторната зона на белите дробове. Терминалните бронхиоли преминават в респираторните бронхиоли, те в алвеоларните ходове, които завършват в 500 000 000 алвеоли, всяка с диаметър 1/3 мм, формиращи общата повърхност на АКМ (фиг. 1) ^1,2.

 

 

Фиг. 1. Проводна и респираторна зона на дихателните пътища

 

 

Голямата епителна повърхност на белите дробове е в постоянен контакт с околната среда. При всяко издишване 500 мл въздух излизат от дробовете ни. Този обем наричаме „дихателен“. Когато дишаме с 15 дишания в минута, това означава 7500 мл въздух за минута. Този обем е т.нар. минутна или обща вентилация. Ако извадим от минутната вентилация 150 мл от всяко вдишване, които остават зад респираторната зона на белите дробове в т.нар. мъртво пространство, получаваме обема, участващ в газообмена – 5250 мл/мин. Този обем наричаме алвеоларна вентилация. През АКМ големият обем вдишван газ среща малко количество кръв – едва 70 мл или 5000 мл/мин белодробен кръвен поток при сърдечна честота 70 уд/мин (фиг. 2). Очевидно сърдечната помпа работи с по-малко обем, но по-бързо от дихателната помпа^1,4-7.

 

 

Фиг. 2. Опростена диаграма на белия дроб, показваща базисните обеми и потоци през органа в покой

 

 

 

Фиг. 3. Основни мускули на дихателната помпа

 

 

Най-важният дихателен мускул на дихателната помпа е диафрагмата. Някои литературни източници я наричат „миокарда на дихателната система“. Метафората с акордеониста и тук не стои добре. Диафрагмата е тънък, куполообразен лист мускулна тъкан, захванат за долните ребра. При нормално дишане диафрагмата прави екскурзии от едва 1 см, но при форсирано вдишване и издишване те могат да достигнат 10 см. Външните интеркостални мускули движат гръдния кош надолу и напред, а аксесорните m.scaleni и m.sternocleidomastoidei повдигат съответно първите 2 ребра и гръдната кост. Вътрешните интеркостални мускули движат гръдния кош надолу и навътре. Те са най-важните мускули при говорене и пеене^1,4,5.

 

Познавайки основните компоненти на ДС – дихателната помпа и белия дроб, можем да пристъпим към описанието на част от техните фундаментални характеристики:

1. Еластични свойства на гръдния кош и белите дробове – хистерезис, камплайънс, повърхностно налягане.

2. Регионални разлики във вентилацията на белите дробове.

3. Съпротивление на ДП.

4. Контрол на вентилацията.

5. Статични белодробни обеми и капацитети.

Еластични свойства на гръдния кош и белите дробове

 

Еластичните свойства на тези два компонента на ДС карат единия да иска да се разширява навън, а другият да се свива навътре. Равновесие между тези две опозиционни сили се постига от негативното налягане в междуплевралното пространство. Когато мозъкът инициира дишане и мускулите започнат да се съкращават, негативното налягане спада, разпъва паренхимната част на белите дробове и те засмукват атмосферен въздух. Енергията за свиването им се генерира в еластичните им структури, така че издишването при здрави хора и спокойно дишане е пасивно. На базата на същите тези еластични структури белите дробове имат едно максимално ниво на инфлация и едно минимално ниво на дефлация, като след последното винаги остава малко въздух в тях. Това свойство на органа наричаме хистерезис^1,4-7.

 

Друг важен термин в респираторната физиология, за който още не съм намерил максимално точен превод и за това го назовавам с българско произношение на английската дума, е терминът камплайънс. Той отразява промяната на обема в белите дробове при единица промяна в налягането, което ги разпъва и свива. В норма (необходими налягания за разширяване на дробовете -5 до -10 смH₂O) двата бели дроба са изключително разтегливи, т.е. с много добър камплайънс, от около 200 мл/cмН₂О. Това тяхно качество зависи от големината им. Белите дробове на едно мишле например биха имали много по-малък камплайънс от човешките. Освен това колкото повече въздух остава в органа, когато е в покой, толкова по-нисък е неговия камплайънс, тъй като за реализиране на допълнителен обем той би имал нужда от по-високо налягане, за да го постигне^1,4-7.

 

Последният елемент с отношение към вентилацията, който трябва да обясним, е т.н. повърхностно налягане на течния филм, покриващ алвеолите. Алвеолите са като сапунени мехурчета. Повърхностите на сапуненото мехурче се свиват, колкото могат, формирайки сфера (най-малката повърхност за даден обем). По този начин те генерират налягане, което може да бъде предвидено по закона на Laplace. За преодоляване на това налягане би следвало дихателната помпа всеки път да генерира голяма сила, за да отваря напълно колабиралите алвеоли. Това на практика не е така благодарение на фосфолипида сърфактант. Молекулите на сърфактанта са хидрофилни от едната си страна и хидрофобни от другата. Когато се подредят по повърхността на алвеолите, силите на отблъскване между молекулите на сърфактанта се противопоставят на силите на привличане между молекулите на течния покривен филм, с което намаляват повърхностното налягане. Така белият дроб има по-добър камплайънс и алвеолите са стабилни и сухи^1,4-7.

 

 

Регионални разлики във вентилацията на белите дробове

 

В изправено положение долните дялове на белите дробове се вентилират по-добре от горите дялове. В легнало положение тази разлика изчезва, но задните части се вентилират по-добре от предните. Причината за тези разлики е, че белият дроб тежи – близо 1.5 кг общо и дес-ният е по-тежък от левия. Всяко нещо, което заема положението си благодарение на поддържащи сили, изисква по-високо налягане отдолу, отколкото отгоре, за да се балансират дърпащите надолу сили на теглото му и белите дробове не правят изключение. Така в основата на белите дробове налягането е по-високо (по-малко негативно), отколкото във върха. Освен това белите дробове се раздуват по-лесно при по-нисък вътрешен обем, какъвто има в основите в покой, отколкото при по-висок, какъвто има във върховете в покой. Отвъд тези топографски разлики във вентилацията, други разлики настъпват при промени в камплайънса на органа и съпротивлението на ДП в норма и патология, които са твърде разнообразни, за да бъдат обсъждани тук^1,2,4-7.

 

 

Съпротивление на дихателните пътища

 

С намаляване на диаметъра на ДП в дълбочина човек би помислил, че съпротивлението им трябва да се повишава. Това би било така, ако от трахеята до респираторните бронхиоли дихателният път беше една тръба, но тъй като той е разклоняващо се дърво от множество тръбички в най-периферните отдели, напречното сечение на всички тях води до рязък спад в съпротивлението, което от директни измервания е установено, че се намира основно в средните по размер бронхи (до сед-ма генерация). Малките ДП с диаметър под 2 мм (от осма генерация) допринасят за по-малко от 20% от съпротивлението на бронхиалното дърво. Това им качество благоприятства вентилацията, но също така формира „тиха зона“, където безсимптомно се развиват ранните форми на някои белодробни болести^1,4-7.

 

 

Контрол на вентилацията

 

Контролът на вентилацията се упражнява от (фиг. 4)^1,5,7:

1) сензорите, които събират информацията за ефективността на дишането и я изпращат до

2) централните контролиращи центрове в мозъка, които обработват информацията и изпращат импулси до

3) ефекторите (дихателните мускули), които вентилират белите дробове.

 

 

Фиг. 4. Основни елементи на системата за контрол на вентилацията

 

 

Ритмичните дихателни движения на вдишване и издишване с определена честота се контролират от неврони в моста и продълговатия мозък. Тези неврони наричаме дихателен център, но тяхната доминантна функция в контрола на дишането може да бъде иззета за секунди от мозъчната кора, ако такава е волята на човека, който диша. Разнообразните групи мускули, които описахме по-горе, наричаме ефектори в тази поточна линия. Тяхна основна функция е да действат координирано^1,5,7.Централните хеморецептори, периферните хеморецептори и белодробните рецептори наричаме сензори. Хеморецепторът е рецептор, който отговаря на промени в химичния състав на кръвта и други флуиди около нея.

 

Централните хеморецептори в мозъка реагират на промени в концентрацията на H⁺ или pH. Повишената концентрация на H⁺ в цереброспиналната течност стимулира вентилацията, а понижената я потиска.

 

Периферните хеморецептори се намират основно в каротидното тяло, разположено на бифуркацията на каротидните артерии и аортното тяло, разположено на аортната дъга. Те реагират основно на понижаване в нивата на pO₂ и pH и повишаване на нивата на pCO₂. Други рецептори, отговорни за контрола на вентилацията, са: белодробните стреч-рецептори, J-рецепторите, брон-хиалните С-фибри, рецептори в носа, рецептори в ставите и мускулите, гама система, артериални барорецептори, рецептори за температура и болка и други^1,5,7.

 

 

Статични белодробни обеми и капацитети

 

Вентилацията работи със статичните белодробни обеми и капацитети. Спокойното дишане реализира дихателния обем (ДО). При максимално вдишване към дихателния обем добавяме остатъчния обем на вдишване (ООВ), за да получим инспираторния капацитет (ИК). Ако към ИК добавим и остатъчния обем на издишване (ООИ), получаваме виталния капацитет (ВК). Дори след максимално издишване с усилие, в белите дробове остава въздух. Наричаме го остатъчен обем (ОО). Ако към него прибавим ООИ, получаваме функционалния остатъчен капацитет (ФОК). Тези обеми и капацитети измерваме основно с бодиплетизмография и по-рядко с техника за разреждане на He или чрез измерване на дифузионния капацитет на белите дробове за въглероден окис (CO) (фиг. 5). Интересуват ни, защото с тях работи вентилацията, когато ДС е в условия на стрес^1,4-7.

 

 

Фиг. 5. Статични белодробни обеми и капацитети

 

 

Дифузия

 

Макар и сега да ни звучи смешно и странно, до преди 80 години учените все още смятали, че кислородът се секретира от клетките на белия дроб в кръвта, а не се усвоява от атмосферата чрез дифузия. Един от най-големите пионери на тази остаряла теория бил датския физиолог Christian Bohr, баща на нобеловия лауреат Neil Bohr, дядо на нобеловия лауреат Aage Bohr, първият лекар, описал т.нар. „мъртво пространство“. Теориите на такъв именит за времето си учен трудно се оспорват приживе, но това успял да направи един от неговите ученици – August Krogh, и съпругата на August – Marie Krogh. С опитите на Marie Krogh е свързано и изобретяването на един от първите методи за измерване на дифузионния капацитет на CO^1,8,9.

 

Дифузията на газовете през АКМ се подчинява на закона на Fick^1,8,9:

 

Трансферът на газовете през тъканна мембрана е право пропорционален на площта ѝ и на разликата в парциалното налягане на газа от двете страни на мембраната, и обратно пропорционален на нейната дебелина.

 

В допълнение към закона на Fick трансферът зависи също от характеристиките на вида тъкан, изграждаща мембраната, и от разтворимостта на газа, който преминава през нея. Въглеродният диоксид (CO₂) преминава 20 пъти по-бързо АКМ от O₂, тъй като има много по-голяма разтворимост, но сходна молекулна маса. Въглеродният оксид се свързва здраво с хемоглобина в червените кръвни клетки и големи количества от него могат да навлизат в клетката, без това да доведе до значителна промяна в парциалното налягане на газа. Така количеството в алвеолите е по-голямо от това в кръвта през всичките 0.75 секунди, през които еритроцитът е в прилежащия кръвоносен съд и единствено промени в качествата на АКМ могат да нарушат неговата дифузия. За CO казваме, че е „дифузия лимитиран“. Обратно, азотният оксид (NO) не реагира с хемоглобина и парциалното му налягане в кръвта достига алвеоларното за едва 0.075 секунди, стига в съдовете да има кръв, без да се влияе от дифузионните качества на АКМ, т.е. NO e „перфузия лимитиран“ ^1,8,9.

 

Времето за повишаване на парциалното налягане на O₂ в кръвта е междинно между това на CO и NO, отчасти защото венозната кръв, навлизаща в белодробните съдове, съдържа 4/10 от нивата на O₂ в алвеолите. Той е предимно „перфузия лимитиран“, но при определени обстоятелства като тежко физическо натоварване, задебеляване на алвеоларната стена и алвеоларна хипоксия, дифузионни ограничения също могат да се наблюдават^1,8,9.

 

 

Хемоглобин

 

Както стана ясно по-горе, преминаването на O₂ през АКМ зависи в много голяма степен от нейната „кръвна компонента“ – червените кръвни клетки, които съдържат Hb, течната съставка на кръвта, кръвоносните съдове и сърцето, което движи кръвта в тези съдове. От „другия край“ на тази сложна транспортна система стои капилярно-тъканна бариера, където O₂ се отдава на тъканите за целите на техния метаболизъм. За да обясним ролята на кръвта в ДС, трябва да разберем две неща:

 

О₂ се пренася от кръвта под 2 форми: разтворена и свързана с Hb.

 

Взаимоотношенията между течната и свързаната форма на О₂ в кръвта се онагледява посредством окси-хемоглобиновата дисоциационна крива (ОХДК).

 

Законът на Henry гласи: количеството на разтворения в кръвта О₂ е пропорционално на парциалното налягане на О₂ (pO₂). За всеки mmHg pO₂ има 0.003 мл О₂ . 100 мл^-1 кръв. Следователно кръвта с нормални нива на pO₂ от 100 mmHg трябва да съдържа 0.3 мл О₂ . 100 мл^-1 кръв. При ударен обем 30 литра/мин. и съдържание на разтворения О₂ в кръвта – 3 мл О₂ на литър кръв, общото количество, доставено до тъканите, трябва да е 30 х 3 = 90 мл/мин. Нуждата на тъканите за техния метаболизъм обаче е 3000 мл/мин. Сметката не излиза¹.

 

О₂ формира обратима връзка с Hb, за да даде оксихемоглобин (HbO₂). Знаейки, че 0.003 мл О₂ са разтворени в 100 мл кръв/mmHg pO₂, можем да изчислим колко О₂ е свързан с Hb. Така получаваме ОХДК (фиг. 6)¹.

 

 

Фиг. 6. Оксихемоглобинова дисоциационна крива и промените ѝ според телесната температура, pH, pCO₂ и DPG

 

 

 Кривата форма на ОХДК идва, от една страна, от О₂-капацитета на кръвта, благодарение на който съществени спадове в pO₂ не са свързани с резки спадове в SatO₂, и кривата има полегата горна част. Това се дължи и на факта, че градиентът на О₂ от двете страни на АКМ ускорява дифузията. Стръмната долна част на ОХДК е следствие на извличането на О₂ от периферните тъкани, което е толкова по-бързо, колкото по-ниско е pO₂ в капилярите¹.

 

Лесно се запомнят отклоненията в ляво и дясно на ОХДК, ако си представим мускул при натоварване. При тренировка мускулите образуват киселини, които ги окисляват, отделят повече СО₂ и се затоплят, което благоприятства отдаването на О₂ за техните нужди, т.е. измества кривата надясно¹.

 

 

Кислороден капацитет

 

Максималното количество О₂-молекули, които Hb може да свърже, се нарича О₂-капацитет. Един грам чист Hb може да свърже 1.39 мл О₂. Тъй като нормалните нива на Hb в кръвта са 15 грама . 100 мл кръв, О₂-капацитетът е 20.8 мл О₂ . 100 мл кръв. Това прави 208 мл О₂ на литър кръв, което при 30 литър/мин. ударен обем означава 6240 мл/мин – количество, напълно достатъчно за тъканния метаболизъм¹.

 

 

Кислородна сатурация

 

Кислородната сатурация (SatO₂) е процентът на свързаните с О₂ места на хемоглобиновите молекули в кръвта. В артериалната кръв при pO₂ 100 mmHg тя е 97.5%, а във венозната при pO₂ 40 mmHg е 75%. Познаването на взаимоотношенията между pO₂, SatO₂ и O₂-концентрацията е от голямо значение, тъй като при тежка анемия е възможно да имаме нормална SatO₂, но ниска О₂-концентрация. Несвързаният с O₂ Hb е лилав. По тази причина ниските нива на SatO₂ предизвикват цианоза¹.

 

 

Газообмен между кръвта и тъканите

 

Газообменът между кръвта и тъканите се подчинява на същите закони, както този в белите дробове. Той се осъществява чрез проста дифузия. Като елемент, който може да претърпява промени, които да нарушават газообмена, тъканите могат да се разглеждат като компонент на дихателната система.

 

Дифузията в тъканите също се подчинява на закона на Fick, но докато АКМ е дебела едва 0.3 µm, разстоянието, което трябва да измине молекулата O₂ при преминаване от капилярите до мускулната клетка, е близо 50 µm. Тъй като, както казахме – CO₂ дифундира 20 пъти по-бързо от O₂ през тъканите, елиминирането на CO₂ като продукт от метаболизма е по-лесно, отколкото усвояването на O₂. Решението на този проблем за мускула при натоварване е отварянето на допълнителни капиляри, които дават по-голяма площ за дифузия.

 

Преминавайки от капиляра в тъканта, О₂ се усвоява и pO₂ спада. От баланса между усвояването и доставянето на O₂ зависят нормалните нива на pO₂ в тъканите. Ако разстоянието между капилярите в тъканта или нуждите от О₂ са по-големи в определени точки, наречени критични, pO₂ спада до 0. При определени обстоятелства може аеробният метаболизъм да е невъзможен. В тези зони тъканите преминават към анаеробна гликолиза и образуват млечна киселина (Фиг. 7)¹.

 

 

Фиг. 7. Спад на pO₂ между тъканни капиляри. А. Нормално разпространение на О2. B. Критична точка. C. Зони на анаеробен метаболизъм.

 

 

Експерименти показват, че най-голям спад при преминаването на О₂ от капилярите в тъканите се случва непосредствено до капилярната стена и pO₂ в мускулните клетки например е много ниско – 1 до 3 mmHg, но равномерно разпределено, вероятно благодарение на миоглобина. Консумацията на О₂ продължава с една и съща честота, докато pO₂ не спадне под 3 mmHg¹.

 

 

Циркулация и перфузия

 

Кислородната молекула измина дълъг път от атмосферата до тук. Видяхме го в по-горните абзаци. Сега трябва да обърнем внимание на начина, по който тя се отдалечава от АКМ, защото без сърдечно-съдовата система ДС не може да функционира.

 

Венозната кръв от дясната камера се изпомпва по белодробните артерии, където преминават многобройни разклонения до нивото на терминалните бронхиоли. Там формират капилярното белодробно легло – тъканен лист от капиляри, прекъсван на места от разклонения, подобно на подземен гараж. Излизайки от капилярите, кръвта преминава в белодробните вени и обратно в сърцето през лявото предсърдие. На пръв поглед досущ като системното кръвообръщение, но всъщност с някои съществени разлики.

 

 

Налягане в белодробните съдове 

 

За разлика от системната циркулация, белодробната има много ниско налягане (фиг. 8). Средното налягане в белодробните артерии е едва 15 mmHg, а в аортата – 100 mmHg.

 

 

Фиг. 8. Налягания в системната и белодробната циркулация

 

 

Систолното и диастолното налягане са 25 и 8 mmHg (средно 15 mmHg). Налягането в лявото предсърдие, което събира кръвотока от белодробната циркулация, е 5 mmHg. Артериите в малкия кръг на кръвообръщението могат лесно да бъдат объркани с вени, тъй като стените им са тънки и бедни на мускулни клетки. Разликата е нужна на организма, защото системното кръвообръщение кръвоснабдява всички органи, включително такива, които се намират над нивото на сърцето, напр. протегната нагоре ръка. От друга страна, белите дробове получават целият кръвоток и циркулацията им няма ангажимента да изпраща кръв на места, по-далеч от сърцето^1,10.

 

 

Съпротивление на белодробните съдове

 

Общият спад в налягането от белодробната артерия до лявото предсърдие, както стана ясно, е едва 10 mmHg. Съдовото съпротивление е равно на разликата между налягането на входа и това на изхода на системата от съдове, разделена на кръвния поток. Тъй като една и съща кръв преминава през белодробната и системната циркулация – 6 л/мин, съпротивлението в белодробния кръг на кръвообращението е (15-5)/6 = 1.7 mmHg/L/min. Високото съпротивление на системното кръвообращение е следствие най-вече на дебелите съдови стени, богати на мускулни клетки, които позволяват на организма да регулира потока на кръв към различните органи. В белите дробове няма такива съдове, което улеснява кръвта да преминава бързо през огромната площ на белодробното съдово легло^1,10.

 

Макар и ниско, съпротивлението в белодробната циркулация може да става още по-ниско благодарение на 2 компенсаторни механизма – рекрутиране и разтягане. При покачване на налягането в системата някои съдове, които са били затворени, т.е. без кръвоток през тях, се отварят. Този процес наричаме рекрутиране. Благодарение на тънката си съдова стена някои капилярни сегментни могат да се разтягат при повишаване на налягането. Този процес наричаме разтягане или дистензия^1,10.

 

Друг определящ фактор за съдовото съпротивление е белодробният обем. Калибърът на екстраалвеоларните съдове се определя от баланс между различни сили. Той се разширява, когато белия дроб се разширява. Така съдовото съпротивление е ниско при високи белодробни обеми и обратното – високо при ниски обеми^1,10.

 

 

Зони на разпределение на кръвния поток в белите дробове

 

Както по отношение на много други неща, така и по отношение на разпределението на кръвния поток в белите дробове се наблюдава голяма неравномерност. В изправен стоеж потокът кръв намалява от основата към върха. В легнало положение тези разлики се изравняват. При обръщане на тялото с главата надолу върховете на белия дроб са по-кръвоснабдени от основите. При натоварване кръвотокът се повишава във всички зони и почти се изравнява^1,10.

 

Различаваме 4 зони на разпределение на кръвта в белите дробове:

Зона 1 – белодробното артериално налягане (P_a) е по-ниско от алвеоларното (P_A) – съдовете са смачкани и през тях няма кръвоток; такова съотношение не се наблюдава при нормални обстоятелства;

Зона 2 – P_a е по-голямо от P_A, но венозното налягане (P_v) е по-малко от алвеоларното; при тези обстоятелства кръвотокът се определя от разликата между P_a и P_A;

Зона 3 – Pa > Pv > PA; кръвотокът се регулира по стандартния начин – от разликата между Pa и Pv;

Зона 4 – наблюдава се в случаите на хиповентилация, при които екстраалвеоларните съдове са стеснени.

 

 

Други функции на белодробната циркулация 

 

Основната функция на белодробната циркулация е да придвижва кръвта през белите дробове, за да я обогати с О₂. Това я прави важен елемент на дихателната система и по тази причина я споменаваме тук. Циркулаторната не е единствената функция на белодробните съдове обаче. Белият дроб е единственият орган, освен сърцето, който получава целия кръвоток на тялото. При получаване на този голям обем кръв той изпълнява и резервоарна функция. Според някои учени белодробното съдово русло е също така и вид филтър за малки тромби, които чрез него се отстраняват от циркулацията. Белият дроб има и различни метаболитни функции. Той образува редица вазоактивни субстанции¹.

 

 

Финални послания към клиничната практика

 

Физиологичните процеси в ДС и патологичните отклонения в тях са в основата на всички болести, които виждаме в своята практика като пулмолози. Информацията за тях се обновява бавно и новите открития са малко, но обемът ѝ и нейната сложност са причина затова ние често да забравяме някои важни аспекти от това фундаментално познание. Знанието за физиологията на ДС дава онази магическа съставка, която прави пулмолога от велик – великолепен. Затова основното послание е „стремете се към знание“. Дължим го на себе си като специалисти и на нашите пациенти.

 

 

Литература:

1. West J. Respiratory physiology: the essentials. 8^th edition. Williams and Wilkins, Baltimor, 2008
2. Engel L., Paiva M. Gas mixing and distribution in the lung. Marcel Dekker Inc., New York, 1985
3. Ward S. Respiratory physiology. In: Palange P., Rohde G. Respiratory medicine. 3^rd edition. 2019, ERS, Sheffield, UK
4. Culver B. Respiratory mechanics. In: Spiro S, Silverstri G, Agusti A Clinical respiratory medicine. 4^th edition. 2012, Elsevier, Philadelphia
5. Vassilakopoulos T. Control of ventilation and respiratory muscles. In: Spiro S, Silverstri G, Agusti A Clinical respiratory medicine. 4^th edition. 2012, Elsevier, Philadelphia
6. Navajas D., Farre R. Respiratory mechanics. In: Palange P., Rohde G. Respiratory medicine. 3^rd edition. 2019, ERS, Sheffield, UK
7. Whipp B., Ward S. Control of ventilation. In: Palange P., Rohde G. Respiratory medicine. 3^rd edition. 2019, ERS, Sheffield, UK
8. Wagner P. Gas exchange. In: Spiro S, Silverstri G, Agusti A Clinical respiratory medicine. 4^th edition. 2012, Elsevier, Philadelphia
9. Hughes J. Gas exchange. In: Palange P., Rohde G. Respiratory medicine. 3^rd edition. 2019, ERS, Sheffield, UK
10. Culver B, Glenny R. Pulmonary circulation. In: Spiro S, Silverstri G, Agusti A Clinical respiratory medicine. 4^th edition. 2012, Elsevier, Philadelphia