Росен Петков, Йорданка Ямакова
Росен Петков, КЦББ, КАИЛ, МФ, МУ – София;
Йорданка Ямакова, МБАЛББ „Света София“
Кореспонденция: Доц. Йорданка Ямакова, МБАЛББ „Света София“, y_yamakova@hotmail.com
Обструктивните белодробни болести са група нозологични единици, включваща: хронична обструктивна белодробна болест (ХОББ), астма, бронхиектазии и бронхиолит, ангажиращи дихателните пътища (ДП) и белодробния паренхим1.
ХОББ е често срещана, предотвратима и изискваща лечение болест, характеризираща се с персистиращи респираторни симптоми и бронхиална обструкция вследствие на нарушения в ДП и/или алвеолите, обичайно предизвикани от експозиция на вредни частици и газове2. Болестта представлява голям, нарастващ медико-социален проблем. През 1990 г. е шеста по честота причина за смърт, в момента е четвърта, а прогнозите са през 2020 г. да стане трета водеща причина за смърт в човешката популация.
Бронхиалната астма е хетерогенна болест, характеризираща се с хронично възпаление на ДП, вариращи по време и интензитет клинични симптоми като свирене в гърдите, задух и кашлица и обратима бронхиална обструкция3. От астма в света страдат около 300 милиона пациенти, като смъртността варира за различните страни между 1–8/1000003.
Патофизиологични промени при обструктивни белодробни болести и значението им при провеждане на механична вентилация
Ограничение на експираторния поток
При бронхообструктивните състояния (ХОББ, астма) водещ феномен е ограничението на експираторния поток. Това е резултат от обструкция на ДП (спазъм на малки ДП, оток на бронхиална стена, мукусна хипер- и дискриния, ремоделиране и фиброза на бронхиалната стена) и паренхимно увреждане с нарушаване на еластичните сили. Редуцираният експираторен поток компенсаторно води до повишаване на инспираторното усилие, което в съчетание с повишен респираторен стимул обуславя в крайна сметка умора и слабост на инспираторната мускулатура. Последното е с основно патофозиологично значение за развитието и прогресията на дихателната недостатъчност (ДН) при тези пациенти.
Динамична хиперинфлация и авто-PEEP (позитивно крайно експираторно налягане)
Обструкцията на ДП, редуцираните еластични сили на паренхима (експираторен колапс на малки ДП с авто-PEEP), високият вентилаторен стимул и скъсеното експираторно време (тахипнея) водят до увеличаване на блокирания обем въздух („air trapping“) и динамична хиперинфлация (свръхраздуване) на белия дроб. Наличието на авто-PEEP повишава работата на дишането. То налага упражняване на по-високо инспираторно налягане при реализиране на дихателния обем (ДО). Това води до развитие на дихателна умора, вентилация при малки ДО, висока респираторна честота и увеличени функционален остатъчен капацитет и остатъчен обем. Хиперинфлацията, с увеличените обеми в края на издишването, също повишава работата на дишането. Допълнително трябва да се преодолява и повишената еластичност на гръдната стена и белодробния паренхим, тъй като вдишването започва при вече разгъната анатомична конфигурация на торакса.
Изложеното дотук обяснява защо спирометричните стойности на форсирания експираторен обем за 1 секунда (ФЕО1) и виталния капацитет не корелират добре с тежестта на диспнеята, функционалната годност, преживяемостта и прогнозата на пациентите. Хиперинфлацията има ключово функционално значение, поради което измерването на белодробните обеми, например отношението инспираторен капацитет към тотален белодробен капацитет е с по-добра прогностична стойност от ФЕО14.
При пациенти с изразена бронхиална обструкция ДО е лимитиран, реализира се вентилация с малък ДО и висока дихателна честота (бързо и повърхностно дишане). Това обуславя значително скъсяване на инспираторното време (Ti) и води до компенсаторно повишен инспираторен поток (ДО/Тi). За реализирането му се изисква значително повишение на инспираторното налягане, генериращо вдишването (Pbr) до стойности, близки до максимално възможните (Pimax). Пациентите с тежка обструкция реализират вентилацията си в покой при условия, близки до тези на максимално усилие на дихателната мускулатура. Значително е повишена работата на дишането, което в крайна сметка води до мускулна умора и слабост, асинхрония в работата на интеркосталната и диафрагмална мускулатура.
Всички тези комплексни и взаимосвързани патофизиологични механизми на: повишено съпротивление на малки ДП; загуба на еластичност на паренхима поради алвеоларна деструкция; понижение на максималните ескпираторни потоци за всички белодробни обеми; развитие на динамична хиперинфлация и мускулна умора в крайна сметка водят до развитието на алвеоларна хиповентилация и ДН тип II. ДН тип II се характеризира с недостатъчно елиминиране на въглеродния двуокис (СО2), развитие на хиперкапния (PaCO2 > 45 mmHg), като често пъти е придружавана от хипоксемия (PaO2 < 60 mmHg), която се коригира при кислородотерапия.
Наблюдаваната хипоксемия при ДН тип II е свързана както с наличната алвеоларна хиповентилация, така и с неравномерно изразените (мозаичен тип) нарушения в отношението вентилация/перфузия (V/Q), водещи до увеличаване на физиологичното мъртво пространство и нарастване на прахосаната вентилация.
Класификацията на ДН тип II в зависимост от скоростта на развитие и показанията на кръвно-газовия анализ (КГА) е показана на таблица 1.
Развитието на респираторна ацидоза (pH < 7.35) отразява най-добре тежестта на острото влошаване на алвеоларната вентилация, независимо от нивото на предходно повишение на PaCO2 и нивото на метаболитна компенсация (повишение на HCO3-). Респираторната ацидоза е най-добрият маркер за тежестта на острата хиперкапнична ДН5.
НИВ при остра екзацербация на ХОББ (ОЕХОББ)
ОЕХОББ е повратен момент в еволюцията на болестта. Тя представлява остро, тежко влошаване на респираторните симптоми, значително над обичайните за пациента дневни флуктуации, налагащо промяна в медикаментозната терапия. Смъртността на пациентите в първите 3 месеца след екзацербация достига 15%, като честотата на рехоспитализациите е 34%6. След първата хоспитализация за ОЕХОББ средната продължителност на живота е 3.6 години7.
Оптималното фармакологично лечение на ОЕХОББ се базира на т.н. „ABC“ стратегия (антибиотик, бронходилататори, кортикостероид). До 1995 год. при пациентите с декомпенсирана остра при хронична, хиперкапнична ДН, неповлияваща се от комплексно медикаментозно и кислородно лечение, средство на избор беше инвазивната вентилация. Неинвазивната вентилация (НИВ) се институционализира като първа линия вентилаторна терапия при ОЕХОББ от Brochard и съавтори8.
Публикуваното рандомизирано контролирано проучване (РКП) установява по безспорен начин, че приложението на НИВ при пациенти с тежка ОЕХОББ (дихателна честота > 30/мин, PaCO2 > 60 mmHg, pH < 7.35) води до:
· Намаляване на честотата на ендотрахелна интубация (ЕТИ) (с НИВ 26% срещу 74% в контролната група, p < 0.001).
· Редукция на вътреболничната смъртност (с НИВ 9% срещу 29% в контролната група, p < 0.001). · Редукция на общия брой на усложненията (пневмония, гастроинтестинално кървене, ритъмни нарушения и др.) (с НИВ 16% срещу 48% в контролната група, p < 0.001).
· Скъсяване на периода на механична вентилация (с НИВ средно 4 дни срещу инвазивна МВ 17 дни, p < 0.001).
· Болничен престой при НИВ – 23 дни, при инвазивна МВ – 35 дни.
· По–малък процент на рехоспитализации и стартиране на de novo домашна О2 терапия.
Последва серия от проспективни РКП за приложение на НИВ при ОЕХОББ в различни страни и при различни здравни системи. Метаанализът им категорично потвърждава изнесените по-горе данни. В сравнение със стандартната терапия приложението на НИВ при 5 пациенти предотвратява 1 интубация, а при НИВ на 8 пациента се предотвратява 1 смъртен случай9. Въз основа на доказателствата GOLD 2017 определя НИВ с позитивно налягане като средство на първи избор, което съществено понижава смъртността и болестността при хоспитализирани пациенти с остра ДН, резултат от ОЕХОББ. GOLD индикациите за НИВ са показани на таблица 22.
Подбор на пациенти с ОЕХОББ, подходящи за НИВ, и стартиране на терапията
Най-силният самостоятелен прогностичен фактор при пациенти с ОЕХОББ и остра при хронична ДН тип II е наличието и тежестта на респираторната ацидоза (pH). рН е основен индикатор, определящ нашето терапевтично поведение при тези болни. Около 20% от пациентите с респираторна ацидоза (pH < 7.35) ще коригират напълно своето pH при адекватна медикаментозна терапия (ABC стратегия) и контролирана, дозирана О2 терапия (целева О2 сатурация 88–92%). Ефектът на тези базисни мерки се оценява 1 час след стартирането им, посредством контролен КГА (Фиг.1). При стойности на рН > 7.35 НИВ не е показана. Ако рН е < 7.35, следва да се прилага показания на фигура 1 алгоритъм за поведение10.
При рН 7.30–7.35 приложението на НИВ предотвратява 1 интубация при 10 лекувани пациенти, като 80% се подобряват и без нея. Ако пациент от тази препоръчителна категория отказва приложение на НИВ, следва след 1–2 часа да се контролира КГА и да се направи повторна оценка.
При рН < 7.30 приложението на НИВ е необходимо. При отказ 50% от пациентите ще се влошат до ЕТИ. В тези случаи следва да се обясни на пациента за сериозните последствия от решението и да се преоценят кръвните газове след 1 час.
Контраиндикациите за приложение на НИВ:
· Сърдечен/ респираторен арест.
· Хемодинамична нестабилност, нестабилна стенокардия.
· Коматозно състояние, тежка енцефалопатия (Glasgow Coma Scale, GCS < 10).
· Скорошна лицева хирургия/травма.
· Чревна обструкция, тежко кървене от гастроинтестинален тракт.
· Недрениран пневмоторакс.
· Невъзможност да се предпазят ДП и/или висок риск от аспирация.
· Обструкция на горни ДП.
Стъпки при стартиране на НИВ при ОЕХОББ
1. Избор на интерфейс
Тъй като голяма част от пациентите с ОЕХОББ са в състояние на респираторен дистрес и дишат през устата, средство на избор е ороназална или цяло лице маска за първите 24 часа. При нетолериране (клаустрофобия) може да се опита назална маска или носни възглавнички. За намаляване на кожното дразнене и за предотвратяване на кожни ерозии може да се извършва ротация на интерфейса – смяна през няколко часа на ороназална/назална/цяло лице маска.
2. Настройка на апаратурата
На пазара има голямо разнообразие на предлагана апаратура, като най-често за НИВ се използват т.н. „bilevel“ вентилатори (BiPAP – Bilevel Positive Airway Pressure), работещи с две нива на налягания:
а) EPAP – позитивно налягане на издишване. При системи без активна експираторна клапа. Mинималното ниво следва да е ≥ 4 cm Н2О – за предотвратяване на повторно вдишване на издишан въздух (rebreathing). Важен ефект на ЕРАР при пациенти с бронхообструктивни болести е противодействието на вътрешния РЕЕР, намалявайки по този начин инспираторното усилие на пациента. Допълнително ЕРАР подобрява отношението V/Q, повлиявайки благоприятно оксигенацията. За да се избегне хиперинфлацията при тази категория пациенти, ЕРАР обичайно се настройва до 8 cm Н2О.
б) IPAP – позитивно налягане на вдишване. Обичайно НИВ стартира при IPAP 10 cm H2O, с последващо плавно повишение 2–4 cm H2O/10 min съобразно комфорта и отговора на пациента до терапевтичен отговор (таргетен ДО 8 мл/кг идеално телесно тегло), IPAP 15–20 cm H2O (рядко > 25–30) или достигане на прага на поносимост на пациента. Разликата между IPAP и EPAP определя налягането на респираторно подпомагане (pressure support – PS; PS = IPAP – EPAP). Повишаването на IPAP (респективно PS) увеличава ДО и редуцира работата на дихателната мускулатура. Разбира се, ползата от повишаване на IPAP не е еднопосочна. При стойности над 25–30 cm H2О нарастват: изтичането на въздух от маската (т.нар. leakage), рискът от аерофагия, хиперинфлацията и загубата на синхрон между пациента и апарата (т.нар. асинхрония).
3. Rise time – 0.1–0.2 сек. за пациенти с обструктивни белодробни болести.
Късият период на покачване на налягането (rise time) при висок инспираторен поток на апарата (50–60 л/мин) позволява реализация на достатъчен ДО за по-кратко инспираторно време. В условия на тахипнея запазването на отношението инспириум: експириум 1:2–1:3 е важно за предотвратяване на динамичната хиперинфлация и асинхронията.
4. Back-up rate (BR). Броят на задължителни вдишвания обичайно се настройва 15/min. При пациентите с ОЕ на ХОББ се наблюдава тахипнея, апнеите са рядка находка.
5. О2 терапията при НИВ цели постигане на сатурация (SaO2) 88–92%. Вентилаторното подпомагане подобрява алвеоларната вентилация и може самостоятелно да коригира наличната хипоксемия. При много от пациентите постигането на таргетната сатурация налага допълнителна кислородотерапия. Вентилаторите за интензивно лечение (ICU вентилатори) обичайно са оборудвани със системи за прецизно дозиране на кислорода (FiO2) в подаваната газова смес (т.н. блендери). При портативните BiPAP вентилатори и тези за домашно лечение се използва атмосферен въздух. Обогатяването му с кислород става посредством вкарването на О2 директно в кръга на вентилация. Процентът на кислород в подаваната към пациента газова смес зависи от много фактори: вентилаторните налягания и потоци, загубите от маската, мястото и вида (активен/ пасивен) на ексхалаторния порт, дебита на подавания О2, мястото на входната точка за О2 в дихателния кръг, инспираторния поток на пациента. Входната точка за О2 терапия трябва да бъде възможно най-близо до пациента – например в областта на връзката шланг – маска или непосредствено в маската, тогава се постига най-висока концентрация. Дебитът на подавания О2 постепенно се повишава 2–4–6 л/мин до постигане на таргетната SpO2. Използването на по-висок дебит от 4–6 л/мин има малък ефект върху оксигенацията. В случай на персистираща хипоксемия (SpO2 < 88%) следва да се използва ICU вентилатора с блендер. Постигнатият от О2 терапията ефект се потвърждава/ контролира с КГА10.
6. Овлажняването и затоплянето на газовата смес при НИВ цели да намали риска от:
· Повишаване съпротивлението на ДП.
· Задръжка на секрети в ДП.
· Увреждане на цилиарния апарат.
· Десквамация на епитела.
НИВ успешно се съчетава с инхалаторна терапия.
7. Мониториране на НИВ
Мониторирането на пациента на НИВ е непрекъснат процес, включващ:
а) Оценка на отговора:
· Физиологичен: постоянна оценка – чрез пулсоксиметрия (SрО2 88–92%) и ЕКГ мониториране през първите 24 часа; КГА – изходен, на 1-вия и 4-тия час, и на всеки 1 час при промяна на режима;
· Обективен: дихателна честота, пулс, артериално налягане: на 15 мин през 1-ви час; на 30 мин през 1–4ти час; почасово 4–12 часа. Неврологичен статус (GCS), APACHE score.
· Контрол на субективните оплаквания: задух, комфорт.
б) Маска – прилежание, комфорт, загуби, кожно дразнене.
в) Натоварване на респираторните мускули:
· Употреба на допълнителна дихателна мускулатура.
· Парадоксално торакоабдоминално дишане.
· Активност на експираторните мускули.
г) Коремен статус – стомашна дилатация/аерофагия.
Продължителност на приложение на НИВ
При успех НИВ се прилага колкото се може по-продължително през 1-вия ден, обичайно > 16 часа. С овладяване на ацидозата, отчитайки клиничните нужди и състоянието на пациента, времетраенето на НИВ може да се намали през следващите 2–3 дни, както следва: Ден 2: НИВ за 12–16 часа; Ден 3: НИВ за 8–12 часа, от които 6–8 часа през нощта.
Отвикването започва през деня, с преустановяване на НИВ за увеличаващи се периоди от време при хранене, физиотерапия, инхалиране на медикаменти и т.н. След преустановяване на НИВ през деня, за известен период от време може да се продължи през нощта. Обичайно от 4-тия ден, ако клиничното състояние позволява, НИВ се прилага в интермитентен режим или евентуално може да се преустанови. Интермитентната НИВ може да продължи до трайното стабилизиране на PaCO2 до стойности, възможно най-близки до нормалните.
Неуспех на НИВ
Понижаването на рН и повишаването на PaCO2, тахипнеята, тахикардията и задълбочаването на хипоксемията са белези, които показват неуспеха на НИВ. Основните причини за неуспех на НИВ са:
1. Механична недостатъчност: неподходяща настройка на апарата или повреда на оборудването.
2. Недостатъчност на „неинвазивността“: проблеми с интерфейса, нетолериране от пациента, големи загуби на въздух/налягане.
3. Недостатъчност на „вентилацията“: при оптимално съдействие на пациента, минимални загуби на въздух/налягане и добър синхрон с апарата е невъзможно да се осъществи адекватна вентилация (лоша прогноза).
Случаите на механична и/или недостатъчност на неинвазивността обичайно са с ранна изява – първите часове след стартиране на НИВ. Алгоритъмът за поведение при тях включва:
1. Проверка на интерфейса (маската): размер, вид и начин/сила на прикрепване.
2. Минимизиране на въздушните загуби.
3. Проверка състоянието на използваната апаратура, отстраняване на евентуални неизправности във функционирането и/или настройките.
4. Внимателен контрол на синхрона между ин- и експираторните дихателни движения на гръдния кош и ин- и експираторното циклиране на апарата.
При липса на синхрон:
· Минимизиране на въздушните загуби.
· Повишаване на сензитивността на тригерите.
· Повишаване на EPAP с по 1 cm H2O до 8 cm H2O (преодоляване на авто-PEEP).
· Понижаване на IPAP.
· Повишаване на BR.
При пациентите с ранен неуспех на НИВ се изчаква изчерпване на ефектите от медикаментозната терапия (антибактериално, бронходилататорно и кортикостероидно лечение). След адекватна корекция на НИВ или дори след ЕТИ те продължават да са с добра прогноза предвид неизчерпаните ресурси на комплексното лечение.
Късен неуспех на НИВ се наблюдава при около 10-20% от пациентите и се изявява 48 часа след стартирането. Настъпва при пълен ефект на медикаментозното лечение и се развива в напредналите стадии на болестта. Късният неуспех представлява лош прогностичен белег. Резултат е от недостатъчност на самата „вентилация“ и не се коригира при промяна на интерфейса и настройките на вентилатора. Дори при ЕТИ на пациента смъртността е над 50%11.
В таблица 3 са посочени критериите за преминаване към инвазивна вентилация. Достатъчно е покриването на един от тях.
Според Squadrone et al. причини за неуспех на НИВ са: влошаване на дихателната функция (37%), нетолериране на маската (37%), хемодинамична нестабилност (15%), влошаване на неврологичния статус (8%), хемоптое (3%)12. Confloanieri et al. оценяват риска за неуспех на НИВ при 145 пациенти при приемането им и на втория час от НИВ. Те установяват, че ако при приемането пациентите са с GCS < 11, APACHE II ≥ 29, дихателна честота (ДЧ) ≥ 30/ мин, рН < 7.25, има повече от 70% вероятност за неуспех на НИВ. При рН < 7.25 на втория час от НИВ, рискът се покачва над 90%13.
При всички високорискови пациенти НИВ следва да се осъществява в интензивни отделения (ИО), в условия на стриктно мониториране и възможност за своевременна ЕТИ.
Успехът на НИВ в ИО, приложението ѝ без седация, повдига въпроса за нейното ранно приложение извън тях. Едно мултицентрично РКП показва, чe ранното приложение на НИВ извън ИО (при pH 7.35–7.30) в сравнение със стандартна терапия води до редуциране на случаите на неуспех на НИВ, намаляване на вътреболничната смъртност от 27% на 15% и значително редуциране на разходите. Post hoc анализът на данните показа значително полоши резултати за пациентите с ОЕХОББ и рН < 7.30. При тази категория болни НИВ следва да се прилага при стриктно мониториране в условията на ИО14.
Обобщение: Постигнатите резултати от голям брой мултицентрични РКП и метаанализът на данните категорично определят НИВ като метод на първи избор за респираторно подпомагане на пациенти с ОЕХОББ. Използването му води до коригиране на хиперкапнията, подобряване на оксигенацията, избягване на ЕТИ и свързаните с нея усложнения и в крайна сметка до по-ниска смъртност9.
Хронична НИВ при ХОББ
Приложението на продължителна НИВ (ПНИВ) при стабилна ХОББ с хронична хиперкапнична ДН (ХХДН) продължава да бъде дискутабилна тема. Редица РКП показват негативни резултати и не установяват подобрение в преживяемостта15-20. Трябва да се подчертае, че при всички тях са използвани асистирани, а не контролирани режими на вентилация при относително нисък IPAP 10–18 сm Н2О и продължителност на приложение под 4 часа на денонощие. Метаанализът на тези данни установява, че при приложение на по-високи нива на IPAP, при по-добър къмплаянс на пациентите (времетраене на НИВ > 5 часа на ден) и при по-високи изходни нива на PaCO2 се наблюдава по-добър физиологичен ефект и по-изразена редукция на хиперкапнията21.
Пациентите с припокриващи се ХОББ и обструктивна сънна апнея (ХОББ-ОСА overlap) са с по-висок риск за развитие на пулмонална хипертония, ОЕХОББ и смъртност. Приложението на CPAP терапия подобрява преживяемостта и редуцира хоспитализациите при ХОББОСА overlap. При налична ХХДН и необходимост за ПНИВ при тази категория пациенти се прилага по-високо ниво на EPAP22.
Патофизиологични основи на ПНИВ при стабилeн ХОББ с ХХДН
От патофизиологична гледна точка хроничната ДН при ХОББ включва в себе си както паренхимна, така и вентилаторна недостатъчност. Хроничната паренхимна недостатъчност се характеризира с хипоксемия и успешно се лекува с приложението на продължителна кислородна терапия. Хиперкапнията е отличителният белег, определящ наличието на вентилаторна недостатъчност. Както се вижда от таблица 1, хиперкапничната ДН при ХОББ може да се представи като остра при хронична или като ХХДН. Наличието на респираторна ацидоза (рН < 7.35) определя острия характер на ДН. При ХХДН се наблюдава метаболитна (бъбречна) компенсация със задръжка на бикарбонати, компенсиращи респираторната ацидоза.
Основна физиологична цел на ПНИВ при ХХДН е оказване на достатъчна респираторна подкрепа за повишаване на алвеоларната вентилация и понижаване на PaCO2. ПНИВ очаквано намалява работата на дихателната мускулатура и респираторния стимул, като в крайна сметка облекчава диспнеята. Благоприятно се повлияват и други компоненти на ХХДН: нарушения на дишането, свързани със съня, рецидивиращи инфекции, сутрешно главоболие, инекция на конюнктивите, периферна оточност. При успешна ПНИВ се очаква също: подобрение на свързаното със здравето качество на живот (Health-related Quality of Life – HRQoL), редукция на честотата на екзацербации и подобрение в преживяемостта.
Подбор на пациентите, подходящи за ПНИВ
Като подходящи кандидати за ПНИВ следва да се обсъждат пациентите с ХОББ, ХХДН и тези със съществено редуцирано HRQoL, които не се повлияват от медикаментозно лечение и продължителна кислородна терапия (Фиг. 2).
Важен елемент при подбора на подходящите за ПНИВ пациенти е периодът време след екзацербацията, след който трябва да се извърши оценка по алгоритъма на фигура 2. Голяма част от хиперкапничните след екзацербацията пациенти имат тенденция за нормализиране на PaCO2 в рамките на 1 месец при провеждане на адекватна комплексна терапия (медикаменти и евентуално дозирана, продължителна О2 терапия). Повечето автори препоръчват преценката за ПНИВ да се извърши 2–4 седмици след остра екзацербация.
Подход към пациента, кандидат за високоинтензивна ПНИВ (ВИП-НИВ)
Адаптацията на пациента към ПНИВ и настройката на апаратурата следва да се извърши в болнични условия, при стъпаловиден подход и мониториране на клиничното състояние и КГА.
· Процедурата започва през деня с цел постигане на толеранс от пациента към апарата.
· Желателно е използване на няколко маски. Ороназалните са по-удобни за нощта, когато пациентите по-често дишат през устата, а назалните се толерират по-добре през деня (говор, хранене, откашляне).
· Започва се с асистиран режим на НИВ и ниско ниво на IPAP между 12–16 сm Н2О.
· Постепенно, стъпаловидно се повишава IPAP до достигане на максимално толерираните стойности (между 20–30 cm Н2О) или до реализиране на вентилация с корекция на хиперкапнията (КГА). С нарастване на IPAP нараства изтичането на въздух от маската, което не може да се избегне, но следва да се ограничи.
· Следващата стъпка е преминаване към контролирана вентилация със задаване на ДЧ малко (1 вдишване) над спонтанната на пациента. Да се избягва прекалено висока ДЧ, която може да доведе до хиперинфлация. Времето на инспириум (Тi) се задава така, че инспираторно : експираторното отношение задължително да се поддържа 1 : 2 или по-ниско.
· EPAP се настройва между 4–6 cm Н2О (за избягване на динамична хиперинфлация). По-високи стойности могат да се приложат при пациенти с доказан ХОББ-ОСА overlap. Високите стойности на EPAP редуцират PS и съответно ефективността на ВИП-НИВ.
· Приложение на ВИП-НИВ следва да е с времетраене над 5 часа на денонощие.
· Съчетава се с продължителна кислородотерапия – титриране с цел постигане на SaO2 > 90%.
· Използването на овлажнител подобрява къмплаянса.
· Гастроинтестиналните странични ефекти (аерофагия) следва се проследяват и евентуално коригират с оптимизиране на IPAP и/или медикаментозно.
· ВИП-НИВ може да доведе до намаляване на левокамерното преднатоварване с редукция със сърдечния дебит, поради което вниманието трябва да е повишено при тежки сърдечни коморбидности.
Проведените по този дизайн на подбор на пациенти и ВИП-НИВ РКП установяват: значителна редукция на симптомите, подобряване качеството на съня и физическата дееспособност, което в крайна сметка рефлектира върху HRQoL. Два месеца след стартиране на ВИПНИВ, наред със сигнификантно понижение на PaCO2 и повишение на PaO2 по време на вентилацията, се установява намаляване на PaCO2 със 7 mmHg и повишаване на PaO2 с 6 mmHg в периодите на спонтанно дишане. ФЕО1 се повишава средно с около 140 мл. Двегодишната преживяемост достига 86%, като за първи път РКП съобщават за позитивен ефект на ВИП-НИВ върху преживяемостта24,25.
РКП с използване на вентилация с таргетен обем (Target Volume NIV) не показва съществени предимства пред ВИП-НИВ26.
Изключително интересни са резултатите от HOTHMV, едногодишно, мултицентрично РКП (n = 116), което сравнява ефектите на продължителната кислородотерапия спрямо ВИП-НИВ, съчетана с кислородотерапия при пациенти с ХХДН. То установява 17% редукция на риска от рехоспитализация и смъртност при пациентите, лекувани с ВИП-НИВ и кислородотерапия спрямо контролната група (p < 0.002)27.
Обобщение: Налице е нарастващо количество данни, подкрепящи потенциалната полза от приложението на ВИП-НИВ при пациенти с ХОББ и ХХДН: подобрява се белодробната функция, физическия толеранс, HRQoL и в крайна сметка преживяемостта.
НИВ при астма
Астмата е хронична възпалителна болест на ДП с изразена вариабилност на клиничните симптоми и на бронхиалната обструкция. Поради често неоптималното ѝ лечение и забавеното оказване на помощ при екзацербация, болестността и смъртността от астма продължават да са голям здравен проблем. Данните относно приложението на НИВ при тази обструктивна белодробна болест са недостатъчни. Мета анализ на наличната информация (5 РКП, с 206 пациенти) относно приложението на НИВ срещу контролна група медикаментозно лекувани пациенти с остър, тежък астматичен пристъп не установява разлика в честотата на ЕТИ. Не се съобщават смъртни случаи и за двете групи28. Предвид недостига на данни, GINA 2017 не препоръчва приложението на НИВ при екзацербации на бронхиална астма3. Евентуална употреба на НИВ се препоръчва при стриктно мониториране (клас D), като не следва да се прилага при тревожни пациенти. Така също не се препоръчва седация при приложението на НИВ при астма (клас D). Необходими са по-големи РКП с изчистен, строг дизайн за определяне на ролята на този метод за подпомагане на дишането при пациенти с екзацербация на астма. Ключов момент е изработване на критерии за подбор на подходящи за НИВ пациенти, като засега този проблем не е разрешен.
НИВ при бронхиектазии и кистична фиброза
Структурните увреждания на белодробния паренхим и промените в белодробните обеми при тези болести водят до увеличена работа при дишане. С напредване на измененията се създава модел на бързо и повърхностно дишане, водещ до алвеоларна хиповентилация, хипоксемия и хиперкапния. Качеството на живот се влошава от диспнеята, лошия толеранс към физически усилия и лош сън. При тези пациенти НИВ има за цел: 1) да стабилизира модела на дишане на пациента; 2) да повлияе симптомите, свързани с нарушението на дишането по време на сън и 3) да забави прогресията на болестта (табл. 4).
Избор на режим на вентилация:
· S режим (BiPAP, PSV – спонтанен режим) първоначално е достатъчен при съхранен централен вентилаторен контрол.
· S/Т режим с достатъчно висока BR добре се толерира от пациенти с високостепенна тахипнея – контролираното вдишване намалява неефективните инспираторни дихателни усилия и съответно ДЧ. НИВ се стартира през деня с първоначален ЕРАР 4–5 cm Н2О и най-високия IPAP, който пациентът толерира. Обикновено тези болни се нуждаят от високи нива на IPAP. Често пациентите с муковисцидоза имат носни полипи и чисти синуити, затова по-често се използва ороназална маска.
Между отделните сесии на дихателната рехабилитация при пациенти с лош толеранс поради затруднено дишане, умора и десатурация може да се използва НИВ в S режим или да се използва mouthpiece.
Послания за клиничната практика относно приложението на НИВ при обструктивни белодробни болести с хиперкапнична ДН:
· Симптоматично повлияване на диспнеята.
· Корекция на газообмена.
· Подобряване на белодробната механика.
· Облекчаване съня.
· Подобряване на менталния статус.
· Предотвратяване на ЕТИ.
· Избягване на усложненията от ЕТИ: – VAP – риск 1%/ден; – Сепсис/шок; – Трахеостомия; – Гастроинтестинално кървене; – Дълбока венозна тромбоза.
· Намалява смъртността при ДН тип 2.
Литература:
1. Kritek P, Cho A. Approach to the patient with disease of the respiratory system. In: Longo D, Fauci A, Kasper D, Hauser S, Jameson J, Loscalzo J Harrison’s Principles of Internal Medicine. 18th ed. USA: McGraw Hill Companies, Inc.; 2012. p. 2058.
2. Тhe Global Strategy for the Diagnosis, Management and Prevention of COPD, Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) 2017. Available from: http://www.goldcopd.org/. Last accessed: 09.07.2017
3. Global Initiative for Asthma. Global strategy for Asthma Management and Prevention, 2017. Available from: www.ginasthma.org.
4. Heffner J Chronic obstructive pulmonary diseases. In: Hess DR, MacInyre NR, Mishoe SC, et al. Resoiratory Care. Jones&Bartlett Learning, LLC 2012. p.738.
5. Plant P, Elliott M Chronic obstructive pulmonary disease. Management of ventilatory failure in COPD. Thorax, 2003; 58:537–42.
6. Roberts C, Lowe D, Bucknall C, et al. Clinical audit indicators of outcome following admission to hospital with acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease. Thorax, 2002; 57: 137–141.
7. Suissa S, Dell’Aniello S, Ernst P. Long-term natural history of chronic obstructive pulmonary disease: severe exacerbations and mortality. Thorax 2012; 67:957–963.
8. Brochard L, Mancebo J, Wysocki M, et al. Noninvasive ventilation for acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med, 1995; 333:817-822.
9. Lightowler J, Wedzicha J, Elliott M, et al. Non-invasive positive pressure ventilation to treat respiratory failure resulting from exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease: Cochrane systematic review and meta-analysis. BMJ, 2003; 326(7382):185-189.
10. Elliot MW, Dwarakanath A Noninvasive ventilation in the management of acute hypercapnic respiratory failure. Breathe, 2013; 9:339-348.
11. Moretti M, Cilione C, Tampieri A, et al. Incidence and causes of noninvasive mechanical ventilation failure after initial success. Thorax, 2000; 55:819-825.
12. Squadrone E, Frigerio P, Fogliati C, et al. Noninvasive vs invasive ventilation in COPD patients with severe acute respiratory failure deemed to require ventilatory assistance. Intensive Care Med, 2004; 30(7):1303-10.
13. Confalonieri M, Garuti G, Cattaruzza MS, et al. Italian noninvasive positive pressure ventilation (NPPV) study group. Chart of failure risk for noninvasive ventilation in patients with COPD exacerbation. Eur Respir J, 2005; 25(2):348-55.
14. Plant P, Owen J, Parrott S, et al. Cost effectiveness of ward based noninvasive ventilation for acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease: economic analysis of randomised controlled trial. BMJ, 2003; 326:956–961.
15. Gay P Hubmayr R Stroetz R Efficacy of nocturnal nasal ventilation in stable, severe chronic obstructive pulmonary disease during a 3-month controlled trial. Mayo Clin Proc, 1996; 71:533–542.
16. Strumpf D, Millman R, Carlisle C, et al. Nocturnal positive-pressure ventilation via nasal mask in patients with severe chronic obstructive pulmonary disease. Am Rev Respir Dis, 1991; 144:1234–1239.
17. Casanova C, Celli B, Tost L, et al. Long-term controlled trial of nocturnal nasal positive pressure ventilation in patients with severe COPD. Chest, 2000; 118:1582-1590.
18. Meecham J, Paul E, Jones P, et al. Nasal pressure support ventilation plus oxygen compared with oxygen therapy alone in hypercapnic COPD. Am J Respir Crit Care Med, 1995; 152:538-544.
19. Clini E, Sturani C, Rossi A, et al. The Italian multicentre study on noninvasive ventilation in chronic obstructive pulmonary disease patients. Eur Respir J, 2002; 20:529-538.
20. McEvoy R, Pierce R, Hillman D, et al. Nocturnal non-invasive nasal ventilation in stable hypercapnic COPD: a randomised controlled trial. Thorax, 2009; 64:561-566.
21. Struik F, Lacasse Y, Goldstein R, et al. Nocturnal noninvasive positive pressure ventilation in stable COPD: A systematic review and individual patient data analysis. Respir Med, 2014; 108:329-337.
22. Marin J, Soriano J, Carrizo S, et al. Outcomes in patients with chronic obstructive pulmonary disease and obstructive sleep apnea: the overlap syndrome. Am J Respir Crit Care Med, 2010; 182(3):325-31.
23. Windisch W, Storre H Chronic NIV in COPD. In: Noninvasiv ventilation. Simonds A, ERS, 2015.
24. Windisch W, Haenel M, Storre J, et al. High-intensity non-invasive positive pressure ventilation for stable hypercapnic COPD. Int J Med Sci, 2009; 6:7276.
25. Köhnlein T, Windisch W, Köhler D, et al. Non-invasive positive pressure ventilation for the treatment of severe stable chronic obstructive pulmonary disease: a prospective, multicentre, randomised, controlled clinical trial. Lancet Respir Med, 2014; 2(9):698-705.
26. Storre JH, Matrosovich E, Ekkernkamp E, et al. Home mechanical ventilation for COPD: high-intensity versus target volume noninvasive ventilation. Respiratory Care, 2014; 59:1-9.
27. Murphy P, Rehal S, Arbane G, et al. Effect of home noninvasive ventilation with oxygen therapy vs oxygen therapy alone on hospital readmission or death after an acute COPD exacerbation. JAMA, 2017; 317(21):2177-2186.
28. Lim W, Mohammed Akram R, Carson K, et al. Non-invasive positive pressure ventilation for treatment of respiratory failure due to severe acute exacerbations of asthma. Cochrane Database Syst Rev, 2012; 12:CD004360.