Възпалителни плеврални изливи. Плеврален емпием

Общ признак на възпалителните плеврални изливи (ПИ) е възпалителният процес на плевралните листове. Повечето от плевритите възникват при гнойно-възпалителни процеси на прилежащите в съседство структури (пневмония, медиастинит, абсцес, чернодробен абсцес, субдиафрагмален абсцес, паранефрит, панкреатит и др.), както и в по-отдалечени органи и системи (остеомиелит, отит, синусит и др.). Възпалителните ПИ са с характер на ексудат. Най-честите причини за плеврални ексудати са представени в Табл. 1.

Таблица 1. Причини за ексудативни плеврални изливи.

Инфекциозни възпалителни плеврални изливи

В развитите страни инфекциите са втората по честота причина (след сърдечната недостатъчност) за ПИ. Плевралните инфекции обикновено предизвикват ексудативни изливи. Най-чести от тях са парапневмоничните плеврални изливи; счита се, че поне 40% от пациентите с пневмония развиват ПИ. Инфламаторната реакция резултира в увеличен капилярен пермеабилитет със загуба на протеин през капилярното русло. В същото време поради фибриновата депозиция и инфламаторното задебеляване на плевралната мембрана е нарушена реабсорбцията на течност и протеини през лимфните съдове. Най-честите инфекциозни причинители на плеврити са бактериите. Гъбички, вируси и паразити са доста поредки причинители на плеврални възпалителни реакции.

Парапневмонични бактериални плеврални изливи. Излив, свързан с острата фаза на пневмония (бактериална или вирусна), най-общо се обозначава с термина парапневмоничен и е най-честа причина за ексудативен плеврит. Класифицира се в три категории (степени): (1) неусложнен (свободен излив, малък, неинфектиран, резорбиращ се след антибиотична терапия); (2) усложнен (инфектиран с инфекциозен агент, често инкапсулиран, изискващ плеврален дренаж) и (3) емпием (кумулиране на гной в плевралната кухина при неадекватна терапия на усложнен излив и като негов краен стадий).

Според R. Light и съавт. (2006) като парапневмоничен се обозначава и ПИ при белодробен абсцес².

Делът на парапневмоничните ПИ по данни на Н. Палеев и съавт. е 18-70% от всички изливи. Според R. Fraser и съавт. и A. Fein и съавт. такива изливи се наблюдават при 40% от случаите с пневмония, а според G. Baum и съавт. – в 36-57%. Те варират по тежест в диапазона между неусложнени изливи и плеврален емпием. В 10% от тях се налага торакостомия и дренаж, преди всичко при емпием или капсулиран излив. Този процент, разбира се, е доста по-висок, защото често изливът е малък и рентгенологично недоловим. Честотата би била по-висока, ако при всички случаи се провежда латерография.

По данни на R. Light и съавт. при 20 до 40% от бактериалните пневмонии се диагностицира ПИ, като делът на парапневмоничните изливи при пневмония, причинена от Klebsiella pneumoniаe, e 10%, а при Streptococcus pyogenes и Staphylococcus aureus достига до 70-95%. Пневмония, предизвикана от Haemophylus influenzae, e придружена от ПИ в 50% от случаите. Същият е процентът на изливите и при стафилококова пневмония. Според R. Light наличието на парапневмоничен ПИ повишава вероятността за фатален изход при пневмонии^1,2.

При неусложнени изливи, явяващи се в първите 48-72 часа (непосредствено след краткия „сух” стадий), се формира малък по обем, сламено-жълт, прозрачен, стерилен ексудат, който се резорбира успоредно с резорбцията на пневмоничния инфилтрат. Най-често в плевралната течност преобладават неутрофилите с число над 10000/ ml. Рядко изливът е мътен или гноен. Плевралнoто pH по правило e > 7.20-7.30, плевралната глюкоза е > 3,3 mmol/l (> 60 mg/dl [R. Light, 2006]), и LDH e < 500 IU/l или под три пъти горната норма за серума (R. Light, 2006). Този първи стадий на формиране напарапневмоничен ПИ R. Light (2006) нарича ексудативен стадий².

Ако възпалението персистира, ендотелната увреда продължава и тогава количеството на излива се увеличава. Нараства също и вероятността за инвазия и персистиране на микроорганизми в плевралната кухина. Развива се усложнен ПИ, което при неадекватно антибиотично лечение може да стане бързо (за няколко часа).

Най-важният момент при парапневмонични ПИ не е доказване на неговия ексудативен или трансудативен характер. По-важно е да се диференцират онези случаи, които могат да прогресират до усложнени изливи, които в развитието на парапневмоничните ексудати са преходен стадий към емпием. Персистирането на плевралната неутрофилия, последващото лизиране на клетките, по-нататъшното нарастване на плевралната LDH (често над 1000 IU/l) или три пъти над горната норма за серума (R. Light, 2006), спадането на нивата на глюкозата < 60 mg/dl

(R. Light, 2006) и pH под 7.20, позитивирането на бактериалните посявки и персистиращото отлагане на фибрин и колаген по плевралната повърхност води до последващи адхезии (образуване на съединителнотъканни плеврални плаки и шварти) и инкапсулати (плеврални локулати, джобове). С това на практика изливът навлиза в т.нар. фибропурулентен стадий (емпием с последваща фиброза и образуване на джобове), който може да се развие в рамките на 3 до 7 дни и това е вторият стадий на формиране на парапневмоничен ПИ според R. Light (2006) ². Микробиологичните посевки в този стадий могат да бъдат и отрицателни поради бързата начална ерадикация на бактериите.

При развитието на емпием в плевралната кухина се акумулира гной и клинично се регистрира фебрилитет и левкоцитоза. Това се случва при персистираща бактериална контаминация на излива, водеща до нарастване на числото на неутрофилите. Плевралната течност придобива пурулентен вид с ацидоза на ексудата (плеврално рН 7.1-7.3), дължаща се на анаеробния глюкозен метаболизъм на ПМН и бактерии. Като краен продукт на глюкозния метаболизъм в плевралната кухина се натрупват СО₂ и млечна киселина с последващо по-нататъшно спадане на рН под 7.1. Нивото на рН на ПИ се счита за най-чуствителния биохимичен индикатор за емпиемизиране на излива, зашото спада по-бързо от нивото на глюкозата. Неутрофилната фагоцитоза и бактериалният метаболизъм снижават също и нивото на плевралната глюкоза (глюколиза). С усложняването на излива стойността на последната спада под 2.2 mmol/l. С други думи, колкото е по-ниска стойността на глюкозата и рН в плевралната течност, толкова по-вероятен е бактериалният характер на възпалението. Поради клетъчната лиза във фазата на усложнен ПИ нараства и стойността на плевралната LDH, която стига над 1000 IU/l.

Ако плевралната кухина не се дренира, течността става все по-локулирана, формирането на плеврални джобове -все по-осезателно, и ПИ навлиза в последната си клинична фаза (трети стадий по R. Light, 2006) на усложнения парапневмоничен ПИ, с която завършва т.нар. фибропурулентен стадий – стадият на организиране (фиброза). Навлизането в плевралната кухина на метаболитно активни фибробласти води до образуване на фибринови съсиреци, мембрани и фибринови налепи по плевралните повърхности, секретиране на глюкозаминогликани и колаген, образуване на фибринови нишки, тъканни мостове и дебели, нееластични плеврални сраствания. Получава се т.нар. организиран емпием (trapped lung) при който е затруднено разгъването на белия дроб при дишане. По-нататък може да се стигне до образуване на бронхо-плеврална фистула, белодробен абсцес или empyema necessitates (спонтанна перфорация през гръдната стена) ^{1, 2}.

При плеврален емпием микробиологичните култури обикновено са положителни. Стойността на плевралното рН е един от най-употребяваните клинични тестове за определяне на изливи с тенденция за плеврален дренаж (виж Табл. 2). Счита се, че стойността на рН под 7.2 e прагът за пристъпване към дренаж, а при рН под 7.1 той трябва да се извърши по спешност. Не трябва да се забравя обаче, че изливи при малигнитет, ревматоиден артрит, туберкулоза, системен лупус и уремия също могат да протекат с ниско плеврално рН. Всеки излив, при който се регистрира позитивно оцветяване по Gram, също е показан за дренаж. Всички съвременни индикации за плеврален дренаж при парапневмонични плеврални изливи са показани на Табл. 2, а на Табл. 3 са показани факторите, асоциирани с лоша прогноза на парапневмоничен ПИ.

Клиничен ход на бактериалните парапневмонични плеврални изливи^1,2.

В повечето случаи клиничното протичане се припокрива с това на пневмонията. Началото е остро, с висока телесна температура (до 39°С), изразена отпадналост, потене, кашлица, нерядко с експекторация, а в малък процент от пациентите и с кръвохрак (до 4 %). При част от пациентите има торакална болка при дишане, а при някои от тях се появява и задух при покой (30-40 %). Почесто, отколкото при другите плеврити, се регистрира левкоцитоза и ускорена СУЕ над 50 mm. В урината може да се регистрира левкоцитурия, протеинурия и еритроцитурия. Наличието на анаеробна белодробна инфекция се характеризира с тенденция за хроничен ход, анемия и загуба на тегло.

Таблица 2. Прогностични фактори за плеврален дренаж или други инвазивни процедури при парапневмонични плеврални изливи (по D. Bouros, H. Hamm).

Таблица 3. Прогностични фактори асоциирани с лоша прогноза при парапневмоничен ПИ (по R.W. Light) ².

Рентгенологичното изследване показва по-голяма честота на десностранни парапневмонични изливи, което съответства на по-високата честота на десностранни пневмонии. По-чести в сравнение с туберкулозните ПИ са и двустранните парапневмонични изливи. Масивни изливи, достигащи до II-ро ребро, са редки. При съмнение за усложнен парапневмоничен ПИ се изисква КТ, за да се регистрира вида, топиката и числото на инкапсулираните участъци, наречени локулации. Единичните локулации се дренират, а множествените изискват емпиемектомия и декортикация или дренаж с инстилиране на фибринолитичен агент (urokynase или streptokynase).

В последно време в практиката навлезе видеоасистираната торакална хирургия (ВАТХ), с която се извършва дренаж, съответна плеврална иригация и декортикация. Отворен дренаж се извършва при тежко увредени пациенти, които не могат да понесат торакотомия.

Като цяло, за парапневмоничните ПИ е характерна тенденцията за формиране на гнойни (неутрофилни) изливи, макар че поради по-адекватната антибиотична терапия честотата им през последните години е намалена и все по-чести са лимфоцитарните изливи. В единични случаи се наблюдават и хеморагични, а съвсем рядко – еозинофилни и холестеролови изливи.

Прогноза на бактериалните парапневмонични плеврални изливи

При изливи, които се резорбират спонтанно, прогнозата е добра и не повлияват протичането на пневмонията. Обратно, емпиемите са свързани с висока болестност и смъртност, особено при възрастни пациенти с вътреболничен емпием. Прогнозата варира според възрастта на болния, придружаващите болести и етиологичния агент и е най-добра при деца. При неадекватно лечение емпиемът се организира и плеврата се покрива с дебел фиброзен слой, който заедно с образуваните масивни адхезии снижава еластицитета на белите дробове. Този фиброзиращ стадий обикновено се развива 2-3 седмици след началото.

Наличието на локулации в парапневмоничния излив притежава определена прогностична стойност. Инкапсулираният излив винаги насочва към ексудат, но не непременно към емпием. Ултрасонографията (УСГ) и КТ на гръдния кош спомагат не само за установяване на инкапсулираната течност, но и за позициониране на дрена при емпием.

Плеврален емпием^1,2

Това е едно от най-старите и тежки плеврални заболявания, за които Хипократ пише: „Ако емпиемът не пробие, настъпва смърт.” Ежегодно в САЩ и Великобритания от емпием и усложнени ПИ заболяват 65 000 болни, което води до огромни финансови разходи ($500 млн.) и 20 % смъртност. Преференциални зони за развитието му са задни и латерални паравертебрални области на плевралната кухина. Оцветяването по Gram може да не покаже положителен резултат, поради честа инфекция с анаероби, които са трудни за изолиране и идентификация. Подобно е положението и при пациенти, при които вече е проведено лечение с антибиотици. Имунокомпрометирани болни и пациенти, провеждащи терапия с глюкокортикостероиди, могат да имат нормална телесна температура и нормален брой кръвни левкоцити. Нелекуваният емпием рядко се резорбира спонтанно. Той може да дренира през гръдната стена (empyema necessitates) или в белия дроб (с бронхо-плеврална фистула).

Ранното откриване на пациенти с тенденция за усложняване на парапневмоничен ПИ спомага за извършване на ранен плеврален дренаж, който (независимо от адекватната антимикробна терапия) навреме предотвратява фибринозно септиране, капсулиране и развитие на сепсис. За съжаление различаването на неусложнени от усложнени ПИ става трудно по клинични белези, а само с анализ на плеврална течност. Нивото на плевралния протеин, клетъчният състав или процентът на неутрофилите са без особено значение. С най-голяма стойност е биохимичният анализ: ако рН е под 7,1, глюкозата

–    под 2,2 mmol/l и LDH – над 1000 IU/l, изливът е усложнен и изисква плеврален дренаж. Ако при торакоцентеза се регистрира гной, дренажът също не търпи отлагане. Ако обаче рН е над 7,30, глюкозата – над 3,3 mmol/l и LDH

–    под 1000 IU/l, изливът е неусложнен и по правило се резорбира под влияние на адекватна антимикробна химиотерапия. Наличието на емпием без пневмоничен инфилтрат може да е израз на т. нар.постпневмоничен емпием, при който пневмонията е вече резорбирана.

Микробиологичен спектър на плевралния емпием

В западните страни, поради добрия контрол върху туберкулозата и добрата антибиотична терапия, повечетo бактериални емпиеми са предизвикани не от Streptococcus pneumoniae, a oтStaphylococcus aureus, ентерални Gram-негативни бацили и анаероби. Посевките найчесто показват смесена флора от аеробни и анаеробни бактерии, а при хоспитализирани пациенти с емпием най-често преобладават Gram-негативни бактерии. Най-честите причинители на емпием са представени на

Табл. 4.

Таблица 4. Най-чести причинители за плеврален емпием (по A. Fein и съавт.) ³.

Повечето пневмонии при възрастни хоспитализирани пациенти, чиято имунна система е компрометирана от медикаменти или хирургични манипулации, се причиняват от групата Klebsiella-Enterobacter-Serratia; тези пневмонии твърде често се усложняват с емпием. Пневмония, причинена от Klebsiella тип І, ІІІ, ІV и V, се развива при алкохолизирани или тежко увредени пациенти, рядко е вътреболнична и по правило протича с усложнени ПИ. Емпиемът често е компликация на пневмонии, причинени от споменатата група микроорганизми, заедно с Escherichia coli и Pseudomonas aeruginosa. В повечето случаи на Pseudomonas aeruginosa-пневмония се открива аутопсионно неоткрит приживе гноен излив. Анаеробни причинители се изолират в култури от плеврална течност в 6% до 38% от случаите. Анаеробните емпиеми имат лоша гнилостна (путридна) миризма.

В литературата липсват рентгенологични критерии, насочващи към определен етиологичен причинител, но съществуват две изключения от това правило: инфекция, предизвикана от Clostridium perfringens и Bacteroides fragilis, има специфични рентгенологични признаци. Тези бактерии водят до образуване на газ в меките тъкани на гръдната стена и в плевралната кухина, при което може да се формира картината на пиопневмоторакс (виж Фиг. 1).

Фигура 1. ентгенограма с десностранен пиопневмоторакс при болен с лейомиом и перфорация на хранопровод (Д. Костов) ¹

Други причини за плеврален емпием

Освен белодробни инфекции (бактериални пневмонии), при емпием може да се обсъждат и други етиологични причини. Повечето от непневмоничните емпиеми са ятрогенни, най-често компликации на хирургични интервенции (виж Табл. 5). Торакални хирургични манипулации са отговорни за около 20% от всички емпиеми. Около 5-6% се появяват след торакална травма или езофагеална перфорация (често ятрогенна). За 2% от случаите са отговорни торакоцентеза или спонтанен пневмоторакс, а около 1% са следствие на абдоминални инфекции (след холецистектомия или спленектомия).

Таблица 5. Причини за плеврален емпием (по D. Bouros, H. Hamm) ⁴.

Фунгиални плеврални изливи. Плеврални изливи, причинени от гъбички, са казуистика (под 1%). Предразполагащи фактори са компрометиран имунитет при малигнени процеси, продължителна или високодозова терапия с глюкокортикостероиди, антитуморна химиотерапия, органна трансплантация или СПИН. Най-честите причинители са от рода Candida, като в 50% от случаите патогенът е Candida albialbicans.Изливът обикновено е с характеристика на емпием, а когато е ексудат, той е жълтеникав или мътен, с високо съдържание на LDH и ниско глюкозно ниво.

Плеврална инвазия от Aspergillus species e описана за първи път от P. Tardieu и съавт. (1964) и е възможна основно при три клинични ситуации: а) като късно усложнение на туберкулоза след торакопластика, най-често в комбинация с бронхо-плеврална фистула (80% от пациентите); въобще белодробната туберкулоза е най-важната подлежаща болест при почти 90% от пациентите; б) като хирургично пострезекционно усложнение и в) при имуносупресивни състояния от малигнитет, продължителна или високодозова глюкокортикостероидна терапия, гранулоцитопения, цитотоксични агенти или мултиплена. Пътят на проникване на Aspergillus в плевралната кухина е през бронхо-плеврална фистула или през кожно-плеврални комуникации. Изливът е ексудат или емпием с наличие на аспергилни хифи, които имат типичен вид. Диагнозата се поставя с посевки; ако последните са негативни, верификацията се осъществява с имунологични тестове, доказващи циркулиращи антитела или антигени на Aspergillus.

Емпием може да се развие при инфекции, предизвикани от Actinomyces Israeli (нормален обитател на орофарингса) и Nocardia species. Последният се усложнява с преминаване на инфекцията в гръдната стена, с деструкции на ребра и с формиране на подкожни абсцеси (empyema necessitatis). Разбира се, такива клинични манифестации се срещат все по-рядко в антибиотичната ера, а най-често са налице паренхимни белодробни абсцеси. Торакалната инфекция с Actinomyces Israeli става чрез аспирацията след стоматологични процедури или при тежък периодонтит. Алкохолизмът също е рисков фактор, защото увеличава вероятността за аспирация. Ангажиране на гръдната стена, подобно на това при актиномикоза, може да се наблюдава и при бластомикоза, криптококоза и разбира се при туберкулоза.

При инфекция с Entamоeba histolytica (амебиаза) плевропулмоналното засягане е почти винаги вторично усложнение на чернодробния абсцес и на преминаване на инфекцията през диафрагмата в плевралната кухина. Плевралната амебиаза се среща при 15-20% от пациентите с чернодробно засягане (чернодробен абсцес) и е честа в страните от третия свят. Продължителността на клиничното протичане преди диагнозата на ПИ е от 3 дни до 8 месеца. Обикновено е засенчен почти целият десен хемиторакс, с контралатерално изместване на медиастинума. Ексудатът обикновено е серофибринозен, а цветът му се движи от светло до тъмно кафяв, но понякога може да се инфектира вторично и да се развие емпием. Въобще суспектна за амебиаза е комбинация на повдигнат и фиксиран десен диафрагмен купол, десностранен ПИ, консолидация на десен долен лоб (с или без абсцес) и хепатомегалия (при изключване на субфреничен абсцес с друга етиология).

Туберкулозен емпием

Ексудативният туберкулозен плеврит има манифестна клинична картина. Симптомите в началото наподобяват клиника на пневмония. При повечето от болните началото е сравнително остро, в течение на няколко денонощия телесната температурата се покачва до 3839°С с поява на суха кашлица, болка в гръдния кош при дишане и постепенно засилващ се задух. Лабораторните изследвания показват ускорена СУЕ, хемограмата демонстрира умерена левкоцитоза (не винаги) с олевяване и лимфопения. Ако се касае за изолиран в плеврата процес, всички тези признаци изчезват при адекватна терапия в рамките на два-три месеца. Негативният кожен тест не изключва туберкулозна етиология.

При една по-малка част от болните ексудативният туберкулозен плеврит може да има ясно изразен продромален период и подостро начало с интоксикационен синдром (слабост, често потене, субфебрилитет, тахикардия, влошаване на апетита, снижена работоспособност), който е с различна продължителност – от няколко седмици до три-четири месеца. По-късно се появява гръдната болка, която по правило е слаба и може да стане повод за погрешни диагнози като радикулит, миозит, междуребрена невралгия или холецистит. Дори рентгенологичната картина може да е нормална. Провеждането на неспецифична противовъзпалителна терапия обикновено подобрява за кратко състоянието на болния, но съвсем скоро (след 5-6 дни) настъпва остро влошаване, телесната температура се покачва до 3838,5° С и се развива клинико-рентгенологична картина на ексудативен плеврит. Съвсем рядко болестта може да започне с нормална телесна температура, а болковият, интоксикационният и бронхобелодробният синдроми нарастват постепенно в течение на две-три седмици. В единични случаи туберкулозният излив може да се открие случайно при напълно безсимптомно протичане и нормална телесна температура.

В болшинството от случаите общото състояние на болните е задоволително, ако липсва предшестваща болест, снижаваща изходните функционални резерви. По правило туберкулозният излив е едностранен, рядко масивен, серозен и сламеножълт. Хеморагичните изливи са относително редки – от 4,5 % до 30 %¹. Въобще се счита, че наличието на хеморагична, серозно-хеморагична и дори розовееща плеврална течност е нехарактерна находка за туберкулозен плеврит.

В началната фаза на туберкулозния излив може да се регистрира висок брой неутрофили, но процентно съдържание над 50 % е необичайно за туберкулоза. Клетъчен състав, съответстващ на плеврален емпием, се описва при не повече от 2 %. При част от пациентите (под 20 %) се регистрира еозинофилен излив (плеврални еозинофили над 10%), но не рядко той е свързан с наличие на пневмоторакс след диагностична торакоцентеза.

При 88 % от болните с туберкулозен излив не се откриват мезотелни клетки. Наличието им над 5 % е нехарактерен признак за туберкулоза, но не трябва да се забравя, че всеки инфламаторен процес на плеврата може да лимитира мезотелния състав¹.

Нивото на плеврална глюкоза при туберкулозни плеврални изливи по правило е ниско, въпреки че според R. Light при повечето пациенти то е над 3,3 mmol/l ^2,4. Този показател по принцип не може да бъде диагностичен критерий, тъй като подобни (по-ниски от плазмените) глюкозни плеврални нива се регистрират и при парапневмонични, малигнени и ревматоидни изливи. Общият белтък в плевралната течност по правило е висок и е над 30 g/l. По данни на A. Fein и съавт. при 77% от пациентите с туберкулозни изливи той е над 50 g/l с левкоцитно число между 2000-8000⁴.

Най-висока диагностична стойност от биологичните маркери се отдава на следните шест параметъра:

(1) плеврална аденозин-деаминаза (ADA), (2) плеврален интерферон-гама (IFN-γ), (3) плеврален интерлевкин-12p40 (IL-12p40), (4) интерлевкин-18 (IL-18), (5) имуносупресивен кисел протеин (IAP) и (6) разтворими интерлевкин-2-рецептори (sIL-2Rs).

Верификацията на M. tuberculosis изисква комбинирано микробиологично изследване на храчка, бронхо-алвеоларен лаваж (или бронхиален секрет), биоптат и плеврална течност. Съвременният набор от методи включва:

(1) позитивна намазка за киселинно-устойчиви бактерии (КУБ) или т.нар. оцветяване по Ziehl-Neelsen, (2) позитивна култура върху специализирани среди и (3) позитивна реакция на полимеразните вериги (PCR) за M. tuberculosis.

Таблица 6. Диагностична стойност на различни методи при туберкулозни плеврални изливи (по A. Diacon и съавт.) ⁵ .

Комплексен диагностичен подход при суспектни туберкулозни плеврити

При всички пациенти с позитивен кожен туберкулинов тест, лимфоцитарен излив и мезотелно съдържание под 5% туберкулозната етиология е вероятна. Диагнозата на туберкулозните плеврити най-сигурно се поставя с плеврална биопсия, ако цитологията на плеврална течност, АДА и микробиологичното изследване не са довели до диагностичен резултат. Безспорно най-точна е видеоасистираната торакоскопска хирургия (93 %), но рутинното й прилагане е ограничено само в големите центрове поради инфраструктурни и финансови причини. Сляпата перкутанна иглена биопсия доказва туберкулозния характер на процеса в 45,5 % от болните. Затова най-подходящ е комплексният диагностичен подход, при който различните методи взаимно подобряват своите диагностични параметри (виж Табл. 6). Така например комбинираното използване на сляпа пепкутанна биопсия, изследване на плеврална АДА и на индекса плеврални лимфоцити/неутрофили притежава изключително висока сензитивност (93 %) и специфичност (100 %)¹.

Туберкулозен емпием. 

При него е налице разпространена казеозна некроза на плеврата и набиране на казеозно-некротичен материал в плевралната кухина. Клиничната картина в повечето случаи се характеризира с тежък интоксикационен синдром: висока температура до 39°С, нощни изпотявания, слабост, тахикардия. Постепенно се развива задух, болка в гръдния кош и суха кашлица. Лабораторните показатели визират ускорена СУЕ (до 40-60 mm), лимфопения, умерена до висока левкоцитоза и неутрофилно олевяване. Туберкулозният емпием може да протече и без изразен интоксикационен синдром (т.нар. „хладно протичане”), но тогава болният се представя със задух, цианоза и тахикардия. Диагнозата се осигурява чрез торакоцентеза със своевременно евакуиране на гноейния ексудат, за да се предотврати образуването на бронхо-плеврални или торакални фистули.

Бронхо-плевралните фистули по правило се манифестират с туберкулозен пиопневмоторакс, дължащ се на навлизане на въздух в плевралната кухина. Характерният рентгенологичен образ съчетава хоризонтално ниво на течност с частичен или пълен колапс на белия дроб. При наличие на разпространени плеврални сраствания газовият мехур има малки размери и рентгенологично често е невидим. Клиничният признак на появила се бронхоплеврална фистула е отделяне при кашлица на плеврален ексудат през устата, понякога с примес на кръв. Ако в плевралната кухина се въведе ароматично или багрилно вещество, болният съответно го усеща в устата си или отхрачва оцветен ексудат. При наличие на бронхо-плеврална фистула и подходяща поза на болния (постурален дренаж) целият обем плеврален ексудат може постепенно да бъде евакуиран чрез кашлица през устата. Възможна е вторична инфекция на плевралното съдържимо, което допълнително усложнява клиничния ход.

Туберкулозен емпием може да се развие и след пробив на каверна в плевралната кухина и образуване на бронхо-плеврална фистула. В тези случаи болестта протича като спонтанен пневмоторакс с прояви на остра дихателна недостатъчност. Симптоматиката на гноен туберкулозен плеврит, усложнен с бронхо-плеврална фистула, се развива едва няколко дни след пробива. При забавена евакуация на гной от плевралната кухина възпалителният процес може да предизвика флегмон на торакалните тъкани и образуване на торакална фистула. При болни с хроничен туберкулозен емпием, особено ако е усложнен с фистули, трябва да се търсят прояви и на системна органна амилоидоза. При пациентите с казеозен туберкулозен плеврит или емпием почти винаги се развива разгънат калцифициращ фиброторакс (pleuritis calcarea).

Съществуват данни, че в част от случаите при преболедували плеврална туберкулоза, се развиват неспецифични белодробни болести (ХОББ, бронхиектазии), късни туберкулозни рецидиви или различни по характер фистули. Описани са дори и казуистични случаи на неходжкинов лимфом от дълготраен туберкулозен инкапсулат.

Лечението на плевралния емпием е хирургичен проблем и изисква намесата на опитен гръден хирург^6,7,8.

Литература

1. Костов К., Д. Калев. Плеврата. Текстове за клинична и научна практика. Изд. ”АНКОС”, София, 2005

2. Light R.W. Parapneumonic Effusions and Empyema. Proc Am Thorac Soc, 2006, Vol 3: 75-80

3. Fein A., R. Grossman, D. Ost, et al. Diagnosis and management of pneumonia and other respiratory infections. Professional Communications, Inc., 2000; 225: 225-244

4. Bouros D., H. Hamm. Infectious pleural effusions. In: Loddenkemper R. and V. Antony (eds). Pleural disease. European respiratory monograph, 2002; 22: 204-218

5. Diacon A., Van de Wal, C. Wyser, et al. Diagnostic tools in tuberculous pleurisy: a direct comparative study. Eur Respir J, 2003; 22: 589-591

6. Neff C.C, E. van Sonnenberg, D.W. Lawson, A.S. Patton. CT follow-up of empyemas: pleural peels resolve after percutaneous catheter drainage. Radiology, 1990; 176: 195-197

7. Rzyman W., J. Skokowski, G. Romanowicz, et al. Decortication in chronic pleural empyema: effect on lung function. Eur J Cardiothorac Surg, 2002; 21: 502-507

8. Light R.W. Pleural diseases (fifth edition). Lippincort , Williams&Wilkins, 2007

Влезте или се регистрирайте безплатно, за да получите достъп до пълното съдържание и статиите на списанието в PDF формат.


Автор: Доц. Коста Костов, научен ръководител на медицински център InSpiro, главен редактор на списание InSpiro.