Спешни състояния в респираторната медицина

Дефиниция на екзацербациите

Обструктивните белодробни болести са честа причина за постъпване на пациента в спешно отделение. В научната и клинична литература обострянето на тези болести се означава с академичния термин „екзацербация” (ЕКЦ). Според съвременните стратегии за диагностика, лечение и превенция на двете болести Global Initiative for Asthma (GINA) и Global Initiative for Chronic Obstructive Lund Disease (GOLD) екзацербациите на бронхиалната астма (БА) и хроничната обструктивна белодробна болест (ХОББ) имат сходна изява^1,2.

Дефиниция на GINA за екзацербация на астма: Епизод на прогресивно повишаване на задуха, кашлицата и хриповете и прогресивен спад на белодробната функция, които водят до влошаване на обичайното за пациента състояние, налагащо промяна в терапията¹.

Дефиниция на GOLD за екзацербация на ХОББ: остро състояние, характеризиращо се с влошаване на респираторните симптоми, което е извън обичайната им ежедневна вариация за пациента и води до промяна в терапията².

Оценка на екзацербациите

Оценка на ЕКЦ на БА и ХОББ се прави на база анамнезата и физикалния преглед на пациента и някои инструментални методи. От значение са данните за това, кога е започнало и колко време продължава влошаването, каква е тежестта на оплакванията, имал ли е пациентът предходни ЕКЦ и колко, има ли придружаващи болести, каква е терапевтичната му схема и бил ли е на механична вентилация в миналото. Физикалният преглед трябва да оцени: ниво на съзнанието, дихателна честота, хрипова находка, наличие на дихателна недостатъчност (ДН) (използване на допълнителната дихателна мускулатура – ДДМ), способност за довършване на изречения при разговор, наличие на цианоза), артериално кръвно налягане, наличие на периферни отоци^1,2.

Пулсоксиметрията е инструментален метод, който в условията на спешност намира приложение в оценката както на ХОББ, така и на БА (сатурация под 90% е белег за необходимост от агресивна терапия). Не така стои въпросът с функционалното изследване на дишането (ФИД). Измерването на върховия експираторен дебит (ВЕД) и форсирания експираторен обем за 1 секунда (ФЕО₁) се използва за оценка на ЕКЦ при БА, но не е и за оценка на ЕКЦ при ХОББ. Извършването на рентгенография на гръден кош, ЕКГ и лабораторни изследвания е от значение за отдиференциране на ЕКЦ от други белодробни болести^1,2.

Показания за хоспитализация при екзацербации на астма и ХОББ

Леките ЕКЦ на БА могат да се лекуват амбулаторно, ако пациентът има подготвен план за действие при влошаване на болестта. Умерено тежките ЕКЦ могат да се лекуват амбулаторно или в болница, а тежките задължително трябва да се лекуват в болнични условия (табл.1)^1,3.

Табл. 1. Екзацербации на БА, налагащи хоспитализация³

Други фактори, налагащи оценка на необходимостта от хоспитализация при ЕКЦ на БА, са¹:

Женски пол, напреднала възраст, раса, различна от кавказката;

Използване на повече от 8 инхалации на β₂-агонист през последните 24 часа;

Тежки екзацербации на астма в миналото и анамнеза за такива, налагащи интубация;

Предходни посещения в спешно отделение, налагащи използване на перорална кортикотерапия.

Според тежестта на ЕКЦ и/или тежестта на подлежащата обструкция лечението при обостряне на ХОББ може да се извършва амбулаторно или в болнични условия (табл. 2). Повече от 80% от ЕКЦ на ХОББ могат да се лекуват амбулаторно².

Табл. 2. Потенциални индикации за болнично лечение при ЕКЦ на ХОББ²

Лечение на ЕКЦ на астма и ХОББ

Лечението на ЕКЦ на БА и ХОББ следва два базисни принципа: въздействие върху възпалителния и имунния отговор на организма посредством агенти, модифициращи ЕКЦ, и използване на модалности, поддържащи БФ. Ръководствата на GINA и GOLD препоръчват стъпаловиден подход, с покачване на дозите на медикаментите и добавяне на нови медикаменти, съобразно тежестта на обострянето и отговора на започнатата терапия⁴.

Приложението на инхалаторни краткодействащи бета-2-агонисти (КДБА) и системни кортикостероиди (КС) е задължителен компонент в лечението на ЕКЦ на БА и ХОББ при условия на спешност. Най-често използваните инхалаторни КДБА са Salbutamol и Terbutaline⁵. Дозирането им при БА е емпирично (4-10 инхалации на всеки 20 минути за първия един час, след което 4-10 инхалации на всеки 3-4 часа или по-често) и дозата се титрира до коригиране на обструкцията (ФЕО₁, ВЕД). Препоръчителната доза на системните КС при възрастни с БА е 1 мг Prednisolone/кг/ден или негов еквивалент до достигане на максимална доза 50 мг/дн, която да се дава еднократно сутрин. При ХОББ препоръчителната доза е 40 мг Prednisone/дн. Продължителността на курса със системни КС при ЕКЦ е 5-7 дни^1,2,6.

Комбинирането на краткодействащи антихолинергици (Ipratropium bromide) с КДБА води до по-голямо подобрение в БФ при ЕКЦ на БА и ХОББ от самостоятелното приложение на КДБА^7,8. Поради бързо настъпващия начален ефект на ДДБА Formoterol комбинираният препарат Budesonide/Formoterol може да се използва за облекчаване на симптомите при обостряне на БА и като поддържаща терапия⁹. Приложението на интравенозен магнезиев сулфат има ефект единствено при тежките ЕКЦ на БА (ФЕО₁ или ВЕД < 25-30% от предв.)¹⁰.

GOLD подкрепя използването на АБ само при умерено-тежките и тежки форми на ХОББ в ЕКЦ, при които има клинични данни за бактериална инфекция като наличие на гнойна експекторация². Тъй като най-честите причини за ЕКЦ на БА са вирусни инфекции, полени, вредности във въздуха и други, рутинното приложение на АБ при тях не се препоръчва¹.

Кислородотерапия

При тежки ЕКЦ на БА и ХОББ задължително се изследват артериални кръвни газове (АКГ), във всички случаи при спадане на ФЕО₁ под 40% от предвидената стойност. Всеки пациент с ДН при тези обстоятелства трябва да получи допълнителен кислород в спешното отделение, доставен посредством назална канюла или Вентури маска. Мониторирането на SpO₂ определя дозите и тенденциите в кислородолечението. Целта е поддържане на нива на PaO₂ > 8 kPa (60 mmHg) или SpO₂ > 90%, за да се предотврати тъканната хипоксия. Нивата на PaO₂ над 8 kPa (60 mmHg) водят до задържане на CO₂ и повишават риска от възникване на респираторна ацидоза. Според базисните принципи на кислородотерапията предпазването от тъканна хипоксия превъзхожда опасността от ретенция на CO₂. Ако се развие респираторна ацидоза, може да се обсъди включване на неинвазивна вентилация (НИВ) или инвазивна механична вентилация (ИМВ) (фиг. 1)^5,6,11.

Фиг. 1. Алгоритъм за лечение на хипоксемията при пациенти с остра дихателна недостатъчност6

Видове механична вентилация

Различават се два вида механична вентилация (МВ): инвазивна (конвенционална) и неинвазивна. НИВ може да се прилага посредством позитивно налягане (т.нар. неинвазивна вентилация с позитивно налягане – НВПН) или посредством негативно налягане (т.нар. iron lung или „железен бял дроб”). МВ, инвазивна или неинвазивна, не е вид лечение, а начин за поддържане на жизнените функции до преминаване на острата ДН под въздействието на медикаментозната терапия⁶.

Показания за механична вентилация¹²:

1. Персистираща дихателна недостатъчност с тахипнея, използване на ДДМ и парадоксално дишане

2. Рефрактерна хипоксемия

3. Умерено тежка към тежка ацидоза (pH<7.36) и хиперкапния (PaCO₂ > 45-60 mmHg)

Неинвазивна вентилация

НВПН е най-широко използвания метод на НИВ. Той намира приложение при ЕКЦ на обструктивните белодробни болести, водещи до развитие на хиперкапнична ДН (табл. 3).

Табл. 3. Критерии за използването на НВПН¹³

Няма доказателства за ефективноста на НВПН при ЕКЦ на БА¹. Пациентите с тежка астма понякога са трудни за вентилиране, имат нисък къмплаянс при високи инспираторни налягания и честа загуба на синхрон между пациента и вентилатора. При определена група пациенти с тежка ЕКЦ на БА НВПН може да се приложи при активно мониториране на жизнените показатели (табл. 4)¹³.

Табл. 4. Мониториране по време на НИВ¹⁴

НВПН е широко разпространен метод за поддържане на дихателната функция при ЕКЦ на ХОББ. Тя понижава нуждата от ендотрахеална интубация и подобрява преживяемостта. Прилага се ефективно в спешните отделения, в отделенията с висока респираторна зависимост (ОВРЗ) като част от специализираните белодробни клиники и в ИО¹⁵.

Няма абсолютни контраиндикации за приложението на НИВ. По-коректно е да се каже, че има обстоятелства, при които ефективността на метода не е доказана. За контраиндицирани се смятат пациентите с: кома, ажитация, тежка ацидоза, невъзможност за стабилизиране на дихателните пътища (ДП), тежки придружаващи болести, повръщане, илеус, хематемеза, неконтролирана аритмия, хемодинамична нестабилност и лицево-челюстни аномалии^14,15. 

Инвазивна механична вентилация

ИМВ не трябва да е първи метод на избор при пациентите с ОДН, дължаща се на ЕКЦ на обструктивна белодробна болест. Тя е показана при тези, които имат контраиндикации за НИВ, или които са с неуспех от приложението на НИВ (табл. 5)¹².

Табл. 5.  Показания за ендотрахеална интубация^6,12

Изолирано повишените нива на PaCO₂ не са абсолютна индикация за интубация, ако пациентът няма промяна в съзнанието и клинични белези за изтощение¹⁶.

Дефиниция и епидемиология

Инхалаторна травма се развива при поемане на дим и химически продукти на горенето в условия на пожар и е свързана със значителна заболеваемост и смъртност. Тя се развива като усложнение при 20% от жертвите на пожар, особено при тези, при които е засегната кожата в областта на лицето. Инхалаторната травма води до ДН при 70% от пациентите и има фатален изход при 30% от тях¹⁷.

Патоморфология

Уврежданията при инхалаторна травма се разделят в три групи: 1) топлинно увреждане, което възниква през първите няколко часа и се ограничава в областта на ГДП; 2) химическо увреждане по целия респираторен тракт, което възниква между 12-ия и 48-ия час; и 3) системно нарушение на оксигенацията поради инхалиране на токсични газове (основно въглероден моноксид – CO, и цианид – CN) (фиг. 2)^17,18.

Фиг. 2. Патоморфологични промени при инхалаторна травма (рисунка на П.Чипев). Съкращения: ОХДК – оксихемоглобинова дисоциационна крива; CO – въглероден моноксид; CN – цианид; CytP450 – цитохром оксидаза P450; Hgb – хемоглобин; NO2 – азотен диоксид; NH3 – амоняк; SO2 – серен диоксид;

Диагностика

Началната оценка на пациентите, суспектни за инхалаторна травма, включва бърза анамнеза и физикален преглед. Информация от пациента и свидетелите на пожара за степента и продължителността на излагане, типа и мястото на пожара, губил ли е съзнание пациента и какво е състоянието на другите жертви. Физикалният преглед се провежда при изцяло разсъблечен пациент и трябва да установи има ли изгаряния в областта на лицето и врата, изгорени назални косми, въглищен цвят на храчките, следи от сажди по ГДП, промяна в гласа и наличие на свиркащи хрипове. Липсата на тези физикални белези не изключва наличието на инхалаторна травма¹⁸.

Най-надеждните методи за диагностика на инхалаторната травма са клиничната находка и бронхоскопския оглед. Липсата на промени по ДП при бронхоскопския оглед не изключва наличието на инхалаторна травма (табл. 6)^17,18.

Табл. 6. Бронхоскопски критерии за степенуване на инхалаторната травма¹⁷

Пациенти с по-тежки увреждания (Степени 2, 3, 4) имат по-лоша преживяемост от тези със степени на увреждане 0 или 1¹⁷.

Лечение

Докато методите за лечение на кожните изгаряния са много, терапевтичните варианти за справяне с инхалаторната травма са относително малко. Обгорените участъци от кожата могат да се ексцизират и заменят с кожни присадки, но увредените белодробни тъкани могат единствено да бъдат поддържани и защитавани от последваща увреда. Затова лечението на инхалаторната травма е предимно поддържащо¹⁷.

Абсорбционните спектри на карбоксихемоглобина и оксихемоглобина са много сходни и пулсоксиметрията не може да разграничи двете форми хемоглобин. Поради това, независимо от сатурацията на пулсоксиметъра, на пациентите трябва да се дава 100%  кислород поради риска от отравяне с CO. Полуживотът на карбоксихемоглобина е 250 минути при жертви на пожар, дишащи стаен въздух. Той намалява на 40 до 60 минути при пациентите, получаващи кислородолечение със 100% кислород. Докато хипербарната оксигенация допълнително понижава времето на полуживот на карбоксихемоглобина, хипербарните зали, в които тя се провежда, правят трудно мониторирането на пациента, водната ресусцитация и грижите за болните с изгаряния и носят риск за възникване на усложнения¹⁷.

Хидроксикобаламинът е антидот на избор при отравяне с цианид и трябва да се има предвид при тежки случаи. Ако има белези за бронхоспазъм, трябва да се прилагат и инхалаторни β₂-агонисти. Небулизираните антикоагуланти се използват в лечението на инхалаторната травма. Небулизиран тъканен плазминогенен активатор или хепарин в комбинация с N-ацетилцистеин намират широко приложение в практиката. Използването на АБ и КС при тези пациенти е неефективно и може да повиши риска от инфекции^17,18.

Агресивната заместителна терапия с водно-солеви разтвори при изолирана инхалаторна травма може да задълбочи отока на ДП и обструкцията им през първите няколко часа. Тя повишава и риска от остър респираторен дистрес синдром (ОРДС). Оптималната рехидратация изисква често преоценяване на състоянието на пациента¹⁸.

Докато всеки белег за увреждане на ДП при прегледа на пациента (напр. стридор, респираторен дистрес, данни за хиповентилация или нарушения на съзнанието) налага интубиране, дори пациенти, които първоначално нямат такива белези, могат да се влошат бързо. С влошаване на отока на ДП интубирането става технически по-трудно. Разумен подход е профилактичното интубиране при пациенти със значителни изгаряния по кожата, сажди в областта на орофаринкса, дълбоки изгаряния по лицето, врата или орофаринкса¹⁸.

Няма общоприето становище за това какво количество кръв определя един кръвохрак като масивен. Различни проучвания предлагат обеми от 100 до 1000 мл за 24 часа¹⁹. Според Ibrahim определянето на кръвохрака като „масивен” е непълно, тъй като взема предвид само количеството на отделената кръв, а определянето на това количество не винаги е възможно в практиката²⁰.

Дефиниция на масивен (животозастрашаващ) кръвохрак (поне едно от трите)²⁰:

1) повече от 100 мл за 24 часа;

2) нарушава проходимостта на дихателните пътища и влошава газообмена;

3) води до хемодинамична нестабилност.

Етиология и епидемиология

Животозастрашаващ масивен кръвохрак се среща при 5 до 15% от всички случаи. Смъртността при тях според редица проучвания е от 9 до 38%²¹. Съществуват много и различни причини за масивен кръвохрак. Най-често срещани от тях са²²:

Туберкулоза (руптура на аневризма на Расмусен);

Бронхиектазии (ерозия на бронхиалните кръвоносни съдове);

Белодробен рак (инвазия на белодробните кръвоносни съдове);

Белодробен абсцес (разрушаване на нормалните кръвоносни съдове поради възпаление).

Диагностика

Диагностичният алгоритъм на масивния кръвохрак задължително започва с кръвни изследвания (пълна кръвна картина, кръвно-газов анализ и др.), микроскопско и културелно изследване за микобактерии и цитологичен анализ на храчка при пациентите, които са пушачи на възраст над 40 години. Рентгенографията на гръден кош може да помогне за установяването на причината за кървене. Тя е неинформативна в 20 до 46% от случаите на кръвохрак^22,23.

КТ на гръден кош може да установи малък бронхиален карцином или локализирани бронхиектазии, а използването на контрастна материя открива налични артериовенозни малформации или аневризми. Бронхоскопското и ангиографското изследване на белите дробове имат висока диагностична и терапевтична стойност²³.

Лечение

Три основни стъпки трябва да се следват в лечението на масивния кръвохрак: 1) ресусцитация и поддържане на проходимостта на ДП; 2) локализиране на мястото и причината за кървене; 3) прилагане на методи за дефинитивно и специфично лечение и превенция на повторно кървене²³.

Пациентите с масивен кръвохрак трябва да се хоспитализират в ОВРЗ или ИО. Ако мястото на кървене е установено, пациентът се поставя да лежи на страната на засегнатия бял дроб. Кръвозагубата трябва да се компенсира с обем-заместителна терапия, кръвопреливане и коригиране на коагулационния статус²³.

Лечението на животозастрашаващия кръвохрак изисква мултидисциплинарен подход. Прецизното установяване на източника на кървене дава възможност за дефинитивно лечение. ФБС и ангиографията са методите на избор за локализиране и интервениране на кървящия участък. Емболизацията на бронхиални артерии се смята за основен метод за дефинитивно лечение, а хирургичните интервенции се прилагат, когато емболизацията е неподходяща^23,24.

Терминология²⁵

Удавяне – смърт, дължаща се на задушаване, причинено от потопяване в течност (обикновено вода).

Давене без летален изход – оцеляване поне 24 часа след задушаване поради потопяване в течност (давенето без летален изход не е свързано задължително с продължителна преживяемост и често води до вторични усложнения, които налагат допълнителни медицински грижи).

Синдром на потъването (синдром на имерсията) – използва се за означаване на патофизиологичните промени при внезапна смърт в резултат на потопяване в студена вода.

Вторично удавяне или постимерсионен синдром – остро влошаване на респираторната функция на пациент, претърпял инцидент с потопяване в течност, който е бил с нормална функция при първоначалния преглед.

Удавянето е честа причина за инцидентна смърт. Фактори, повишаващи риска от удавяне, са детската възраст и злоупотреба с алкохол или наркотици²⁶. Според по-стари данни удавянето е третата по честота причина за инцидентна смърт в общата популация, а сред децата – е втората по честота след пътно-транспортните произшествия²⁷.

Патофизиология

При удавяне първоначално възниква тежък ларингоспазъм и бронхоспазъм, което възпрепятства нахлуването на вода в дисталните ДП. Със задълбочаване на хипоксемията гласните връзки се отпускат и водата навлиза в белите дробове. Механизмът, по който се засягат белите дробовеq е различен при аспириране на сладка и солена вода (фиг. 3). Възникването на белодробен оток при удавяне в морска вода се дължи на формиране на осмотичен градиент през алвеоло-капилярната мембрана, което води до изпълване на алвеолите с течност. Аспирирането на прясна вода инактивира сърфактанта в алвеолите, което води до тяхното колабиране (ателектаза) и повишаване на несъответствието между вентилация и перфузия (шънт) в белите дробове. Близо 70% от жертвите на удавяне аспирират също кал, растения и повърнати материи. Това може да доведе до развитието на аспирационен пневмонит^25,26.

Фиг. 3. Патофизиологични механизми на удавянето (рисунка П.Чипев).

Съкращения: МВ – морска вода; СВ – сладка вода; Сърф – Сърфактант

Хипоксемията е най-важният патофизиологичен фактор за възникване на летален изход при жертвите на удавяне. Значими промени в PaO₂ се появяват дори при аспириране на 1 – 2.2 мл/кг вода в белите дробове. За летално количество се смята 22 мл/кг аспирирана течност^26,27.

Удавянето води до редица усложнения: белодробен оток, инфекции, хипотермичен сърдечен арест, аритмия, хипоксемична енцефалопатия, мозъчен оток, дисеминирана вътресъдова коагулация, рабдомиолиза с остра тубулна некроза и бъбречна недостатъчност²⁷.

Лечение

На мястото на инцидента

Целите на извънболничното лечение на жертвите на давене без летален изход са:

Ефективно коригиране на хипоксемията.

Възстановяване на сърдечно-съдовата стабилност.

Предпазване от допълнителна загуба на топлина.

Бързо транспортиране до спешно отделение.

Жертвата трябва да се изведе бързо и безопасно от водата. При извеждането съществува риск от циркулаторен колапс при давещия се. Той се развива поради отнемане на налягането, което заобикалящата вода оказва върху тялото му. За да се профилактира циркулаторният колапс, жертвата трябва да се извежда от водата в хоризонтално положение с гърди, обърнати надолу. Трябва да се предприеме имобилизиране на шията и гръбначния стълб. Кислород се прилага в максималните възможни концентрации (при липса на пулсоксиметрия) или в дози, поддържащи нива на сатурацията над 92%. В случаите на сърдечен арест трябва да се започне кардио-пулмонална ресусцитация. Рискът от регургитация и аспириране на стомашно съдържимо по време на ресусцитацията е висок. Предпазването на жертвата от допълнителна загуба на топлина в периода до постъпването в болница, където могат да се прилагат методи за активно затопляне, включва премахване на мокрите дрехи и увиване в задържащи температурата одеяла^25-27.

В болничното заведение

Всеки пациент, жертва на давене, трябва да се хоспитализира и наблюдава минимум 6 часа. За оценка на състоянието са необходими редица изследвания (табл. 7). Профилактичното използване на АБ не подобрява прогнозата при жертвите на давене без летален изход и трябва да се използва само в случаите на подозирана или доказана инфекция. Системни КС също не трябва да се прилагат при всеки пациент^25-27.

Табл. 7. Необходими изследвания при пациенти, жертва на давене без летален изход²⁷

С цел адекватното коригиране на ДН жертвите на давене без летален изход могат да бъдат разделени в две групи²⁵:

Пациенти в съзнание, на спонтанно дишане – при тях може да се прилага килсород в дози, достатъчни за поддържане на SpO₂ ~ 94%, небулизирани бронходилататори за контрол на бронхоспазъма и наблюдение с цел изключване на аспирационен пневмонит и пост-имерсионен синдром.

Пациенти с нарушена вентилация поради понижено съзнание или белодробна увреда – те са с висок риск за остра белодробна увреда (ОБУ) или ОРДС и трябва да бъдат включени на контролирана вентилация в ИО

Пациентите с хипотермия (телесна температура <35^○C) се нуждаят от активно затопляне. Методи, които се използват за целта, са: вливане на топли водно-солеви разтвори, хемодиализа, лаваж на перитонеума, пикочния мехур или стомаха с топли течности, кардио-пулмонален байпас²⁵.

Трахеобронхиална аспирация – инхалиране на твърди или течни материи в дихателните пътища.

Трахеобронхиална аспирация възниква, когато твърди или течни материи попаднат в супраглотичното пространство внезапно или в големи количества или когато защитните механизми на ДП са увредени в резултат на структурни промени или неврологични нарушения²⁸.

Аспирацията може да протече без усложнения или да доведе до пароксизмална кашлица, дихателна недостатъчност и смърт. Трахеобронхиалните аспирационни синдроми обикновено се дефинират според аспирираните материи или, в някои случаи, според механизма на аспирация или последствията от нея: аспирация на чуждо тяло, аспирация на орофарингеално или стомашно съдържимо (аспирационен пневмонит и аспирационна пневмония), аспирация на хидрогенкарбонати или липиди (липоидна пневмония) и аспирация на вода (давене без летален изход)²⁸.

Аспирация на чуждо тяло

Аспирирането на чуждо тяло е животозастрашаващо спешно състояние, което налага бързи действия. То се среща по-често при деца, отколкото при възрастни. Предразполагащи фактори за аспириране на чужди тела при децата са: навика им да поставят в устата си различни предмети, неумели дъвкателни движения, слаб гълтателен рефлекс. При възрастните такива са: нарушени рефлекси поради наврологични болести, отслабване на оро-фарингеалните и гълтателни рефлекси поради алкохолна или наркотична интоксикация^29-31.

Децата най-често аспирират органични чужди тела (най-често ядки, фъстъци), докато при възрастните се срещат както органични, така и синтетични (най-често зъбни протези). Общоприето е разбирането, че чуждите тела запушват най-често десния главен бронх поради по-вертикалната му позиция. Това е така при възрастните, но не и при децата. Поради анатомичните особености на детското бронхиално дърво чуждите тела, които попадат в него, запушват проксималните ДП, десния и левия главен бронх с еднаква честота^29,31.

Анамнезата на пациента е факторът с най-голяма предиктивна стойност по отношение на клиничните съмнения за аспириране на чуждо тяло. Така нареченият „синдром на проникването”, който се характеризира с внезапно задавяне и поява на кашлица с или без повръщане, винаги трябва да буди съмнения за наличие на аспирация. Други често срещани симптоми са: кашлица, фебрилитет, задух, чувство за свирене в гърдите. Физикалният прелгед може да установи стридор, цианоза и тираж на дихателната мускулатура, ако чуждото тяло обтурира трахеята или двата главни бронха. При запушване на дисталните ДП оплаквания и физикална находка понякога липсват^29,30.

Рентгенографията е задължително изследване при съмнения за аспирация и може да установи образ на рентгенопозитивни чужди тела, ателектаза, задържане на въздух дистално от обтуриращо бронхите чуждо тяло с повишена прозрачност на белодробния паренхим, диспозиция на медиастинума и наличие на пневмомедиастинум (фиг. 4). Нормалната рентгенографска находка се среща често при аспириране на чужди тела (в до 40% от случаите). При наличие на клинични суспекции трябва да се направи бронхоскопски оглед на ДП³⁰.

Фиг. 4. Рентгенов образ (фас и десен профил) на аспирирано чуждо тяло³⁰.

Голяма част от аспирираните чужди тела се отделят с кашлицата преди пациентът да стигне до спешното отделение. По-малките от тях достигат фаринкса и биват преглъщани. Небронхоскопски метод за лечение при аспириране на чуждо тяло е използването на системни КС. Те понижават отока на лигавицата на ДП и подпомагат експекторацията³⁰.

Бронхоскопското екстрахиране на чужди тела от ДП може да се проведе безопасно при възрастни и деца както с ригидна бронхоскопия, така и с ФБС. Ригидната бронхоскопия дава възможност за контрол върху проходимостта на ДП и осигурява отличен достъп с разнообразен набор от помощни инструменти . При използване на ФБС контролът на ДП се постига с ендотрахеална тръба или ларингеална маска. Чуждите тела, които не могат да се извадят с ендоскопски форцепс или друг вид ендоскопски инструменти, могат да се премахнат с торакотомия и пневмотомия^30,31.

Аспирационен пневмонит и аспирационна пневмония

Въпреки припокриването между тези два синдрома в медицинската литература и практика, те се разглеждат като отделни нозологични единици (табл. 8)^32,33.

Табл. 8. Отличителни белези на аспирационния пневмонит и аспирационната пневмония³²

Аспирационен пневмонит (Синдром на Менделсон) – остро химическо белодробно увреждане след инхалиране на стерилно стомашно съдържимо.

Аспирационна пневмония – инфекциозен процес, причинен от инхалиране на орофарингеални секрети, колонизирани от патогенни бактерии.

Аспириране на съдържимо с pH, по-ниско от 2.5, и обем, по-голям от 0.3 мл/кг телесно тегло (20 до 25 мл при възрастни), води до химическото изгаряне на трахео-бронхиалното дърво и белодробния паренхим, възникване на паренхимна възпалителна реакция и аспирационен пневмонит. Белодробната увреда след аспириране на киселинно съдържимо е бифазна. Първата фаза се дължи на директния изгарящ ефект на аспирата върху клетките, покриващи алвеоло-капилярната мембрана. Тя достига своя максимум 1-2 часа след аспирацията. Втората фаза, която е с пик на 4-6. час, е свързана с инфилтриране на алвеолите и белодробния интерстициум с неутрофили, които отделят цял спектър от възпалителни медиатори³².

Аспирирането на колонизирани секрети от орофаринкса е основният механизъм, по който бактериите достигат до белите дробове. Всяко състояние, което повишава обема или бактериалното число на орофарингеалните секрети при хора с нарушен имунитет, повишава риска от аспирационна пневмония³².

При пациентите с аспирационна пневмония, за разлика от тези с аспирационен пневмонит, най-често аспирацията преминава незабелязано. По тази причина диагнозата се поставя на база анамнезата за риск от аспирация и наличието на рентгенографски инфилтративни промени с характерно разположение (задните сегменти на горните лобове и апикалните сегменти на долните лобове при аспириране в легнало положение, базалните сегменти на долните лобове при аспириране в изправено положение)^32,33.

Профилактична АБ терапия при пациентите с аспирационен пневмонит не се препоръчва. Лечение със системни КС също не се прилага. Ако инцидентът с аспириране на стомашното съдържимо е наблюдаван от свидетели, може да се опита механично изсмукване на аспирата. Ендотрахеалната интубация трябва да се има предвид при пациенти в безсъзнание³².

Антибиотичната терапия е основен метод за лечение на аспирационните пневмонии. Изборът на АБ трябва да се определя от обстоятелствата, при които е възникнала аспирацията, и от общото здравословно състояние на пациента. Най-често се използват АБ, активни срещу Грам (-) микроорганизми, като трето поколение цефалоспорини, флуорхинолони и пиперацилин. Стандартната АБ комбинация пеницилин/клиндамицин в повечето случаи е неефективна. АБ с активност срещу анаеробна флора не се прилагат рутинно, но трябва да се имат предвид при пациенти с тежък периодонтит, зловонни храчки или рентгенографски белези за некротизираща пневмония или белодробен абсцес³².

Аспирация на хидрогенкарбонати и липиди

Липоидната пневмония е рядка форма на пневмония (с честота 1-2.5%), която се причинява от инхалиране или аспириране на субстанции, съдържащи масти, като петрол, минерални масла, лаксативи и други. Обикновено ходът й е хроничен, но в редки случаи може да протича като остра белодробна болест, особено в случаите, когато експозицията на вредни субстанции е масивна^34,35.

Липоидната пневмония може да бъде екзогенна или ендогенна в зависимост от източника на депозираните липиди. Екзогенната липоидна пневмония се развива при аспириране на животински масти, минерални или зеленчукови масла. Ендогенната липоидна пневмония се дължи на натрупване на липиди в интраалвеоларните макрофаги в условията на бронхиална обструкция, хронична белодробна инфекция, белодробна алвеоларна протеиноза или болест на мастните депа³⁴.

Екзогенната липоидна пневмония може да протича като остро състояние в случаите, когато се аспирират големи количества петролни продукти. Подобни инциденти се наблюдават най-често при деца, но се срещат и при възрастни (напр. при циркови артисти, които използват течни хидрогенкарбонати, за да бълват огън, т.нар. „бял дроб на огнегълтач”). Хроничната екзогенна липоидна пневмония е по-честа при възрастните и се дължи на продължителна експозиция на животински масти или минерални/зеленчукови масла³⁴.

Острата екзогенна липоидна пневмония протича клинично с кашлица, задух и субфебрилитет, които обикновено преминават на фона на поддържаща терапия. Пациентите с хронична липоидна пневмония най-често са безсимптомни и попадат в спешно отделение заради изразените рентгенови промени. Физикалната находка е бедна. Рядко може да се установи притъпление при перкусия, сухи или влажни хрипове при аускултация. При прогресивен ход на болестта понякога пациентът има данни за хронична ДН. Лабораторните тестове най-често са нормални. Левкоцитоза и ускорено утаяване на еритроцитите могат да се наблюдават при насложена инфекция^34,35.

Поставянето на диагнозата липоидна пневмония е трудно поради неспецифичния характер на оплакванията, физикалната находка и образните промени. Анамнезата за експозиция на субстанции, съдържащи мастни киселини, е от ключово значение. Микроскопският анализ на храчка, бронхо-алвеоларен лаваж, аспират от тънкоиглена аспирационна биопсия и биопсичен материал от ФБС може да установи макрофаги, натоварени с мастни вакуоли, което на практика поставя диагнозата. Използването на различни оцветявания, хроматография и спектроскопия могат да отдиференцират различните видове масла³⁵.

Острата екзогенна липоидна пневмония може да се изяви рентгенологично 30 минути след аспирирането на вредните вещества, а оформените засенчвания се развиват за около 24 часа след това. Засенчванията са най-често с характеристика на „матово стъкло” или консолидирани, билатерални, сегментни или лобарни, засягащи преимуществено средните и долните дялове. Освен тях могат да се наблюдават недобре отграничени нодуларни засенчвания, пневматоцеле, пневмомедиастинум, пневмоторакс и плеврални изливи. Пневматоцеле се развива за 2 до 30 дни след аспириране на мастите и е по-често при пациенти, които са погълнали голямо количество петролни продукти. Наличието на пневмоторакс и пневмомедиастинум е рядка находка, която се среща най-често 4 дни след аспириране на хидрогенкарбонати. За относително специфична се смята находката на КТ, където се изобразяват зони на натрупване на масти с плътност 30 Хънсфийлдови единици сред консолидирания паренхим (фиг. 5). Образните промени при остра екзогенна липоидна пневмония търпят обратно развитие за период от 2 седмици до 8 месеца³⁴.

Фиг. 5. КТ образ на депозирани масти в нодуларно засенчване; данни за хронична липоидна пневмония³⁴

Методите за лечение на липоидната пневмония не са добре проучени. Извеждане на болния от средата, в която е изложен на вредните масла, и прилагането на поддържащо лечение са основните терапевтични мерки. Системни кортикостероиди могат да се изпозлват, но не рутинно (само при тежка и прогресираща белодробна увреда). С известна ефективност е многократното лаважиране на дихателните пътища с физиологичен разтвор или 0.05% полисорбат 80 в разтвор на Рингер с цел емулгиране на мастите. Резецирането на засегнатия паренхим не е препоръчително поради индолентния ход на болестта и честото спонтанно обратно развитие на промените ³⁵.

Аспирация на вода (давене без летален изход) (Виж по-горе)

Диагностика на придобитите в обществото пневмонии в условията на спешност

Придобита в обществото пневмония (ПОП) трябва да се подозира при пациентите с новопоявили се респираторни оплаквания (кашлица, отделяне на храчки и/или задух), особено, ако те са придружени от висока температура и аускултаторна находка (бронхиално дишане и влажни хрипове). При пациенти в напреднала възраст или такива с нарушен имунитет, ПОП може да протече с нереспираторни оплаквания, като объркване, отпадналост, влошаване на подлежаща хронична болест или припадъци. При тях може да няма висока температура. Често се установяват тахипнея и отклонения при физикалния преглед^36,37.

Стандартната фасова рентгенография носи ценна информация при пациенти със симптоми и физикална находка, суспектни за пневмония. Според ръководството на British Thoracic Society (BTS) рутинно рентгеново изследване на пациентите, суспектни за ПОП, не е необходимо, освен в случаите, в които диагнозата не е сигурна, отговорът на лечението е незадоволителен и когато се подозира друга белодробна патология, напр. белодробен рак^36,38.

За пациентите с ПОП, лекувани в доболничната помощ, микробиологичното изследване на храчка не трябва да се прилага рутинно. То е необходимо при тези от тях, които не отговарят на емпиричното антибиотично лечение. Ако пациентът има подлежаща хронична кардиологична или белодробна болест, оценката на кислородната сатурация чрез пулс-оксиметрия може да бъде определяща за решението дали той да се хоспитализира³⁸.

Оценка на тежестта на ПОП в спешното отделение

Честотата на хоспитализациите на пациентите с ПОП варира значително между различните болници и зависи изключително от лекаря, който взема решението за болнично лечение. Лекарите често разчитат на субективните си впечатления за клиничното състояние на пациента, когато решават къде да се лекува той. Решенията на лекаря в спешното отделение при началната оценка на ПОП са най-важни за хода на болестта. Последствията от тях имат директен ефект върху обема на разходите за изследвания и лечение^36,39,40.

Различни модели за оценка на тежестта на ПОП могат да се използват в условията на спешност. Най-често използвани в практиката са CURB-65 критериите, прогностичният модел Pneumonia Severity Index (PSI) и критериите на Infectious Diseases Society of America/American Thoracic Society (IDSA/ATS). Те предлагат обективни критерии за обосноваване на решението къде да се лекува пациента – амбулаторно или в болница, в ИО или в респираторно отделение^36-41.

Моделът за оценка на тежестта на ПОП на BTS – CURB-65, има висока чувствителност, но ниска специфичност. Той използва 5 критерия: объркване (Confusion; оценен по специфичен ментален тест или по загубата на ориентация за време, място или собствена личност), уреа >7 mmol/l (Urea), дихателна честота ≥30/мин (Respiratory rate), систолно кръвно налягане <90 mmHg или диастолно кръвно налягане ≤60 mmHg (Blood pressure) и възраст >65 години. Всеки от критериите дава по 1 точка и позволява пациентите да бъдат разпределени в три различни терапевтични групи. Тези от тях с оценка 0 и 1 имат нисък риск за летален изход (<3%) и са подходящи за лечение извън болница. Пациентите с 2 точки по CURB-65 са с умерен риск за летален изход (9%) и трябва да се лекуват под наблюдение за кратък период от време в стационар. Оценка над 2 носи висок риск за летален изход (>15%) и определя пневмонията като тежка. Тези пациенти трябва да се лекуват в болница. Хоспитализиране в ИО или ОВРЗ се налага при бол­ните с най-висока оценка (5 точки) по CURB-65 (фиг. 6). Опростената версия на критериите на BTS (CRB-65), при която не е необходимо да се изследва уреа, е по-подходяща за оценка на болните с ПОП в кабинета на общопрактикуващия лекар ^38,41,42.

Фиг. 6. Модел за оценка на тежестта на пневмониите по CURB-65 според BTS

Оценъчният модел PSI, разработен от Fine et al., разпределя пациентите с ПОП в групи според риска от летален изход. Всички пациенти на възраст 50 години или по-млади, които нямат придружаващи болести или отклонения от физикалния преглед, се класифицират в клас I и трябва да се лекуват амбулаторно. Резултат по-малък от 70 точки класифицира болния в клас II, 71-90 точки – клас III, 91-130 точки – клас IV, >130 точки – клас V (табл. 9). Пациентите в класовете I и II могат да се лекуват в домашни условия. За тези, които са клас III е необходимо краткотрайно наблюдение в стационар. Пациентите в класове IV и V трябва да бъдат хоспитализирани и лекувани в болница⁴⁰.

Табл. 9. Точкова оценъчна система като стъпка 2 от предиктивната оценка за разпределяне в рисковите класове II, III, IV и V⁴⁰

Приблизително 10% от хоспитализираните пациенти с ПОП се нуждаят от лечение в ИО. Тези от тях, преведени в ИО през първите 24-48 часа от хоспитализацията, имат по-висок риск за летален изход от тези, хоспитализирани директно в ИО. Част от различията в подхода се дължат на наличието на ОВРЗ или такива с междинни по интензитет грижи в големите болници. Те осигуряват подходяща среда за лечение на пациентите с висок риск от усложнения³⁷.

Двата големи критерия на IDSA/ATS от 2007 година – септичен шок, налагащ лечение с вазопресори, и остра дихателна недостатъчност, налагаща интубация и механична вентилация, се използват като абсолютни индикации за директна хоспитализация в ИО. Нуждата от интензивно лечение и активно наблюдение се дефинира по-слабо от малките критерии на IDSA/ATS. Най-честите препоръки са за директна хоспитализация в ИО или ОВРЗ при наличие на 3 или повече от малките критерии за тежка ПОП (табл. 10)³⁷.

Табл. 10. Дефиниране на тежка ПОП по критериите на IDSA/ATS от 2007 година³⁷

В спешното отделение максималният брой точки по CURB-65 (5 точки), класифицирането в клас V (а понякога и в клас IV) по PSI и наличието на един или повече от големите критерии (а понякога и на 3 или повече от малките) на IDSA/ATS се използват като показание за директна хоспитализация в ИО³⁷.

Почти всички важни решения, касаещи диагностиката и лечението на ПОП, се вземат при началната оценка на тежестта от лекаря в спешното отделение. Всички оценъчни модели, които се използват, имат свои предимства и недостатъци. По тази причина те не са предназначени да подменят субективната преценка на лекаря. При всеки случай на ПОП трябва да се вземат под внимание социално-битовите фактори и желанието на пациента. Използването на венозни наркотици, липсата на социална подкрепа, наличието на тежка психиатрична болест, невъзможността за перорален прием на лекарства поради упорито повръщане, наличието на паметовa дисфункция и редки болести (напр. невромускулна дистрофия) също са фактори, които трябва да се имат предвид при оценката на пациентите с ПОП в условията на спешност^36-41.

Етиология на ПОП

Клиничните белези на ПОП (симптоми, физикална, лабораторна и рентгенова находка) нямат достатъчно висока специфичност и чувствителност, за да се използват като метод за определяне на етиологичния причинител на болестта. Най-често изолирания патогенен микроорганизъм при ПОП е Streptococcus pneumoniae. При всички пациенти трябва да се имат предвид т.нар. „атипични причинители” – Chlamydоphila pneumoniae, My­coplasma pneumoniae и Legionella spp. (по-често в случаите на тежка ПОП). Haemophilus influenzae се среща по-често при пациентите с анамнеза за тютюнопушене. Aко болният живее в дом за сестрински грижи, аеробните Грам (-) инфекции с микроорганизми като Escherichia coli, Klebsiella spp. и Pseudomonas aeruginosa (особено при наличие на бронхиектазии) трябва да се имат предвид. Тези болни са с висок риск за аспирационна пневмония и инфекции с анаеробни причинители, особено ако имат придружаваща неврологична болест, нарушено съзнание или гълтателни проблеми³⁶.

Амбулаторно лечение на пациентите с ПОП

Различни патогенни микроорганизми могат да причинят ПОП. Поради липсата на бързи и прецизни диагностични тестове в началото лечението винаги е емпирично. Препоръките, които се прилагат в практиката, имат добър ефект в повечето случаи. Те могат да насочват към определени групи АБ и рядко препоръчват конкретни препарати³⁷.

Общите мерки при пациентите с ПОП, лекувани амбулаторно, включват постелен режим, прием на достатъчно течности и спиране на тютюнопушенето. При наличие на плеврална болка тя се коригира с аналгетици (напр. Paracetamol). Различни АБ режими се използват за амбулаторно лечение на пациентите с ПОП^37,38:

1.      Пациенти, които са били здрави преди настоящето си боледуване и нямат рискови фактори за инфекция с резистентни пневмококи:

А. Макролид (Azithromycin, Clarithromycin или Erythromycin)

Б.     Doxycycline – алтернативен вариант

2.      Пациенти с придружаващи болести като хронични сърдечни, белодробни, чернодробни и бъбречни болести, захарен диабет, алкохолизъм, злокачествени новообрзувания, аспления, имуносупресивни състояния, дължащи се на болест или терапия, пациенти, които са приемали антимикробни средства през последните 3 месеца (в тези случай да се избере препарат, различен от приемания преди това), и пациенти, които имат други рискови фактори за резистентни пнемококи, могат да се лекуват с:

А. Респираторен флуорхинолон – Moxifloxacin, Gemi­floxa­cin или Levofloxacin (750 мг)

Б.     Комбинация бета-лактам с макролид – високи дози Amo­xicillin (3 пъти по 1 г/дн) ли Amoxicillin/Clavulanate (2 пъти по 2 г/дн); като алтернативи се прилагат Cef­tri­axone, Cefpodoxime и Cefuroxime (2 пъти по 500 мг/дн); алтернативен избор на макролидния препарат е Doxacyclin

3.      В районите с висока честота (>25%) на инфекциите с резистентни на макролиди (MIC ≥16 мг/дл) Streptococcus pneumonia да се използват алтернативни препарати (напр. изброените в точка 2)

Обикновено се използват седемдневни АБ курсове за амбулаторно лечение на пациентите с ПOП. Повечето от тях имат адекватен клиничен отговор в рамките на 3 дни от стартиране на лечението. АБ терапия не трябва да се променя през първите 72 часа, освен ако не настъпи подчертано влошаване в състоянието на пациента. Според BTS преоценка на състоянието трябва да се направи на 48-я час или по-рано, ако това се налага. Ако няма подобрение трябва да се прецени необходимостта от хоспитализация^36,38.

Трудно е да се изведат акцентите на всички проблеми, касаещи спешността в респираторната медицина. Лекарят, който консултира пациентите с респираторни проблеми в условията на спешност, има отговорната задача да вземе решения, които са определящи за живота на болния и разходите по неговото лечение. Част от посланията, които трябва да запомнят са:

1. Оценка на ЕКЦ на ХОББ и БА – ЕКЦ на ХОББ и БА имат сходна клинична изява. Оценка им се прави на база анамнезата, физикалния преглед и някои инструментални методи. Измерване на ВЕД и ФЕО₁ се използва за оценка на ЕКЦ при БА, но не е и за оценка на ЕКЦ при ХОББ.
2. Болнично лечение на ЕКЦ на ХОББ и БА – леките ЕКЦ на БА могат да се лекуват амбулаторно, умерено-тежките и тежки – в болница. Повече от 80% от ЕКЦ на ХОББ могат да се лекуват амбулаторно.
3. Лечение на ХОББ и БА – GINA и GOLD препоръчват стъпаловиден подход на лечение, с покачване на дозите на медикаментите и добавяне на нови медикаменти при нужда. АБ терапия се налага само при умерено тежките и тежки форми на ХОББ в ЕКЦ. За ЕКЦ на БА рутинното приложение на АБ не се препоръчва.
4. Кислородолечение на ЕКЦ на ХОББ и БА - при тежки ЕКЦ на БА и ХОББ и спадане на ФЕО₁ под 40% от предвидената стойност задължително се изследват АКГ. Целта на кислородолечението е поддържане на нива на PaO₂ > 8 kPa (60 mmHg) или SpO₂ > 90%.
5. НИВ при ЕКЦ на ХОББ и БА – НИВ се прилага при ЕКЦ на обструктивните белодробни болести, водещи до развитие на хиперкапнична ДН. Няма доказателства за ефективноста на НВПН при ЕКЦ на БА. НВПН е широкоразпространен метод за поддържане на дихателната функция при ЕКЦ на ХОББ.
6. ИМВ при ЕКЦ на ХОББ и БА – Изолирано повишените нива на PaCO₂ не са абсолютна индикация за интубация.
7. Инхалаторна травма – най-надеждните методи за диагностика на инхалаторната травма са клиничната находка и бронхоскопския оглед. Лечението на инхалаторната травма е предимно поддържащо.
8. Масивен (животозастрашаващ) кръвохрак – няма общоприето становище за това какво количество кръв определя един кръвохрак като масивен. Пациентите с масивен кръвохрак трябва да се хоспитализират в ОВРЗ или ИО. ФБС и ангиография са методите на избор за локализиране и интервениране на кървящия участък.
9. Удавяне и давене без летален изход – удавянето е честа причина за инцидентна смърт. Всеки пациент, жертва на давене, трябва да се хоспитализира и наблюдава минимум 6 часа.
10. Трахеобронхиална аспирация – аспирацията може да протече без усложнения или да доведе до пароксизмална кашлица, дихателна недостатъчност и смърт. Въпреки общите черти между аспирациония пневмонит и аспирационната пневмония в медицинската литература и практика те се разглеждат като две отделни нозологични единици. Липоидната пневмония е рядка форма на пневмония, ходът й най-често е хроничен и в редки случаи може да протича като остра белодробна болест Методите за лечение на липоидната пневмония не са добре проучени, болестта има индолентен ход и често спонтанно обратно развитие.
11. ПОП в спешното отделение – различни модели за оценка на тежестта на ПОП могат да се използват в условията на спешност (най-често CURB-65, PSI и IDSA/ATS критериите). Оценъчните модели не са предназначени да подменят субективната преценка на лекаря. Клиничните белези на ПОП нямат достатъчно висока специфичност и чувствителност, за да се използват като метод за определяне на етиологичния причинител на болестта. Поради липсата на бързи и прецизни диагностични тестове в началото лечението на ПОП винаги е емпирично. Повечето ПОП имат адекватен клиничен отговор в рамките на 3 дни от стартиране на лечението. АБ терапия не трябва да се променя през първите 72 часа, освен ако не настъпи подчертано влошаване на състоянието на пациента.

Литература

1. Global Strategy for Asthma Management and Prevention, Global Initiative for Asthma (GINA). Revised 2014. Available from: http://www.ginasthma.org

2. Decramer M., Vestbo J., Bourbeau J., et al. Global Strategy for Diagnosis, Management and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. GOLD executive summary. Am J Respir Crit Care Med. 2014; 5:40-45.

3. Mourad S., Elganady A., Mohamed E., et al. Assessment of the effect of implementation of global initiatives for asthma (GINA) guidelines in the outcome of asthma exacerbation in the emergency department. Egyptian Journal of Chest Diseases and Tuberculosis, 2012; 61, 257–273.

4. Hurst J., Wedzicha J. Exacerbation of obstructive lung diseases: therapy. In: Nava S, Welte T Respiratory emergencies. Eur Respir Mon, 2006; 5:16-33.

5. British Thoracic Society Scottish Intercollegiate Guidelines Network. British Guideline on the Management of Asthma. Thorax, 2008; 63:iv1-121

6. Celli B., MacNee W. and committee members Standards for the diagnosis and treatment of patients with COPD: a summary of the ATS/ERS position paper. Eur Respir J 2004; 23: 932–946.

7. Rodrigo C., Castro-Rodriguez J. Anticholinergics in the treatment of children and adults with acute asthma: a systematic review with meta-analysis. Thorax 2005; 60:740–746.

8. Griffiths B., Ducharme F. Combined inhaled anticholinergics and short-acting beta2-agonists for initial treatment of acute asthma in children. The Cochrane Library 2013; 8:1-22.

9.  Kuna P., Peters M., Manjra A., et al. Effect of budesonide/formoterol maintenance and reliever therapy on asthma exacerbations. Int J Clin Pract, 2007; 61:725–736.

10.           Rowe B., Bretzlaff J., Bourdon C., et al. Intravenous magnesium sulfate treatment for acute asthma in the emergency department: a systematic review of the literature. Ann Emerg Med. 2000; 36(3):181-90.

11.           Urso D. Treatment for acute asthma in the Emergency Department: practical aspects. Eur Rev Med Pharmacol Sci 2010; 14: 209-214.

12..          Anzueto A., Esteban A., Frutos-Vivar F. Invasive Mechanical Ventilation and Weaning at COPD Exacerbation. In: Wedzicha J, Martinez F Lung Biology in Health and Disease. Chronic Obstructive Pulmonary Disease Exacerbations. Informa Healthcare, New York, 2009, 228(25):279-292.

13. Soroksky A., Klinowski E., Ilgyev E., et al. Noninvasive positive pressure ventilation in acute asthmatic attack. Eur Respir Rev 2010; 19: 115, 39–45.

14. Miller S., Elliot M. Noninvasive Ventilatory Support in Acute Exacerbations of COPD. In: Wedzicha J., Martinez F. Lung Biology in Health and Disease. Chronic Obstructive Pulmonary Disease Exacerbations. Informa Healthcare, New York, 2009, 228(24):267-277.

15. Elliott М. Noninvasive ventilation in acute exacerbations of COPD. Eur Respir Rev 2005; 14: 94, 39–42.

16. Brenner B., Corbridge T., Kazzi A. Intubation and Mechanical Ventilation of the Asthmatic Patient in Respiratory Failure. Proc Am Thorac Soc, 2009; 6:371–379.

17. Dries D., Endorf F. Inhalation injury: epidemiology, pathology, treatment strategies. Scandinavian Journal of Trauma, Resuscitation and Emergency Medicine 2013, 21:31

18. Wise B., Levine Z. Inhalation injury. Emergency Files, 2014; 61:47-49

19. Lordan J., Gascoigne A., Corris P. The pulmonary physician in critical care. Illustrative case 7: assessment and management of massive haemoptysis. Thorax 2003; 58: 8149

20. Ibrahim W. Massive haemoptysis: the definition should be revised. Eur Respir J. 2008; 32(4):1131-2

21. Sakr L., Dutau H. Massive Hemoptysis: An Update on the Role of Bronchoscopy in Diagnosis and Management. Respiration 2010; 80:38–58.

22. Varon J., Acosta P. Pulmonary Disorders. In: Varon J, Acosta P Handbook of Critical and Intensive Care, Second Edition. Springer, USA, 2010; 13(VII): 285-7.

23. Lordan J., Gascoigne A., Corris P. The pulmonary physician in critical care. Illustrative case 7: assessment and management of massive haemoptysis. Thorax 2003; 58: 8149.

24. Shigemura N., Wan I., Yu S., et al. Multidisciplinary Management of Life-Threatening Massive Hemoptysis: A 10-Year Experience. Ann Thorac Surg 2009; 87:849 –53.

25. Lord S., Davis P. Drowning, Near Drowning and Immersion Syndrome. J R Army Med Corps 2005; 151: 250-255.

26. Layon A., Modell J. Drowning. Update 2009 Anesthesiology 2009; 110:1390–401

27. Golden F., Tipton M., Scott R. Immersion, near-drowning and drowning. Br J Anaesth, 1997; 79:214-225.

28. Dikensoy O., Misra H., Ekinci E., et al. Tracheobronchial aspiration. In: Nava S, Welte T Respiratory emergencies. Eur Respir Mon, 2006; 5:16-33

29. Baharloo F., Veyckemans F., Francis C., et al. Tracheobronchial foreign bodies. Presentation and management in children and adults. CHEST 1999; 115: 1357–1362.

30. Swanson K. Airway foreign bodies: what’s new? Semin Respir Crit Care Med, 2004; 25(4):405-11.

31. Jaswal A., Jana U., Maiti P. Tracheo-bronchial foreign bodies: a retrospective study and review of literature. Indian J Otolaryngol Head Neck Surg, 2014; 66(1): S156–S160.

32. Marik P. Aspiration pneumonitis and aspiration pneumonia. N Engl J Med, 2001; 344(9):665-671.

33. Marik P., Kaplan D. Aspiration pneumonia and dysphagia in the elderly. CHEST, 2003;  24:328–336.

34. Betancourt S., Martinez-Jimenez S., Rossi S., et al. Lipoid pneumonia: spectrum of clinical and radiologic manifestations. AJR, 2010; 194:103–109

35. Khilnani G., Hadda V. Lipoid pneumonia: an uncommon entity. Indian J Med Sci, 2009; 63(10):474-480.

36. American Thoracic Society Guidelines for the management of adults with Community-Acquired Pneumonia. Diagnosis,assessment of severity, antimicrobial therapy, and prevention. Am J Respir Crit Care Med, 2001; 163:1730–1754.

37. Mandell L., Wunderink R., Anzueto A., et al. Infectious Diseases Society of America/American Thoracic Society Consensus Guidelines on the management of Community-Acquired Pneumonia in adults. CID, 2007; 44: S27–72.

38. Lim W., Baudouin S., George R., et al. BTS guidelines for the management of community acquired pneumonia in adults: update 2009. Thorax. 2009; 64(3):1-55.

39. Dean N., Jones J., Aronsky D., et al. Hospital admission decision for patients with communityacquired pneumonia: variability among physicians in an emergency department. Ann Emerg Med, 2012; 59(1):1-14.

40. Fine M., Auble T., Yealy D., et al. A prediction rule to identify low-risk patients with community-acquired pneumonia. N Engl J Med, 1997; 336: 243–50.

41. Lim W., van der Eerden M., Laing R., et al. Defining community acquired pneumonia severity on presentation to hospital: an international derivation and validation study. Thorax, 2003;58:377–382.

42. Qureshi K., Hodkinson H. Evaluation of a ten-question mental test in the institutionalized elderly. Age Ageing 1974;3:152–7.