Остри нарушения на дишането по време на бременност

Въпреки мобилизацията на целия организъм на бременната да съхрани плода, острите дихателни проблеми, макар и сравнително редки, съставляват над 30% от причините за майчината смърт и са една от най-честите причини както за прием в спешните звена по време на бременността, така и за загуба на плода^1-4. В организма на бременната настъпват физиологични промени, които могат да бъдат предпоставка за проява на респираторни проблеми. Например склонността към едем и повишена ранимост на дихателните пътища, повдигането на диафрагмата, разширената подребрена дъга, уголемената матка и др. Тези анатомични промени на гръдния кош водят до снижение на функционалния остатъчен капацитет (ФОК) с около 18% в късната бременност. Останалите показатели като ФЕО₁, ФЕО₁/ФВК и ВЕД остават непроменени³. Нарастват минутната вентилация и алвеоларната вентилация (хипервентилация), дихателният обем и по-слабо дихателната честота. Минутната вентилация в късната бременност се покачва с около 50% поради влиянието на прогестерона. Бременната се представя обикновено с компенсирана дихателна алкалоза. Тези промени достигат максимума си около десетия лунарен месец и се връщат към нивата преди бременността около шестия месец след раждането.

Повишените изисквания към дишането водят до повишена консумация на О₂ и завишена продукция на СО₂⁵. Сниженото число на Т4-лимфоцитите от хелперен тип, снижава инфекциозната защита и въпреки липсата на сериозни доказателства за повишена заболеваемост от инфекции, това създава условия за повишена честота на някои пневмонии. Голяма част от случаите на възникнал остър белодробен дистрес не произлизат от белия дроб, а от други органи и системи, затова навременната диагноза е от изключителна важност за навременната терапия и предотвратяване загубата на майката и плода. По време на бременността има повишен съдов обем и минутен сърдечен обем и работата на сърцето нараства, за да отговори на тези повишени изисквания. Тоталният обем на кръвта по време на бременността например нараства с около 40%, а ударният обем на сърцето се покачва с 30%-50% в третото тримесечие. Поради това бременни с предхождащи сърдечни проблеми имат завишен риск от белодробен едем. В третия триместър на бременността може да се очаква и промяна в ударния обем на сърцето в легнало положение по гръб поради притискане на v.cava inferior и нарушено постъпване на венозна кръв в дясно предсърдие. По време на раждането ударният сърдечен обем се покачва с около 15%. Повишеният съдов обем води до хемодилуция – относително по-висок обем плазма в сравнение с еритроцитната маса. Това е причината за регистриране на анемия. Поради създадените условия за хиперкоагулация има и завишен риск от тромбоемболични инциденти при бременната.

Бронхиалната астма може да промени своя ход по време на бременността и да доведе до дихателна недостатъчност. Поради липсата на промени на основните спирометрични показатели заради бременността, контролът на астмата може да се осъществява чрез тях, включително и с използване на показателите на ФВК като ФЕД_25-75. Най-общо, дихателната недостатъчност по време на бременност се третира по същия начин, както при останалите пациенти, като се имат предвид само физиологичните промени на бременността. Трябва да се знае също, че продължителната хипоксия в майката може да доведе до задържане на развитието на плода и понижено тегло на новороденото^3,4.

Важно е да се съблюдават и някои изисквания, които предпазват плода от увреда. Такива са изискванията за употреба на рентгенови изследвания при диагностична необходимост. Ето някои важни данни за общата практика⁵:

Онкогенеза:

• повишена поява на детска левкемия (RR 1.5 – 2.0);
• асоциирана с 1 – 5 Рада;
• 1 случай на детска смърт на 1,700 1 Рад експозиция.

Тератогенеза:

• бетална експозиция 10 до 50 Рада;
• 10 – 20 в първите 6 гестационни седмици.

Неврологични увреждания:

• 5-30 Рада между 8 и 15 седмица.s

Дози, които трябва да се имат предвид при рентгенологично изследване и излагане на плода на дозово облъчване:

Излагане на плода на рентгенологично изследване (rad)

1.   графия на гръден кош        0.001

2.   V/Q                                         0.060

3.   Ангио КТ                                0.100

4.   КT таз/абдомен                      5.0

Клиничният ход на бронхиалната астма при бременност е непредвидим – може да не се промени, може да настъпи подобрение, но може и да се влоши. Известно е, че 1/3 от астматичките се влошават, 1/3 остават без промяна и 1/3 се подобряват⁵. Астмата е една от най-честите болести, които могат да усложнят бременността. Необходимо е да се съблюдава обаче принципът, че астмата трябва да се лекува активно, за да не се допусне излизане от контрол и евентуално преждевременно раждане. До този момент няма убедителни данни, които да сочат, че бременните с астма имат по-лош изход от бременността, в сравнение с тези без астма³. Има няколко студии, които показват, че числото на бременните, които показват влошен ход на астмата през време на бременността (от 20% до 42%), е по-малък от броя на тези, които не показват промени или показват по-добър контрол. По-вероятно е астмата да се изостри при жени, които са имали по-чести излизания от контрол преди бременността и атаките са по-чести по време на втория и третия триместър със значително по-малко проблеми в последните 4 седмици на бременността и по време на раждане^3,6. При бременни с астма, при които се провежда активна терапия и се поддържа добър контрол, бременността завършва без никакви усложнения и изходът не се различава от този при здравите. Счита се, че обичайното инхалаторно лечение на астмата не води до увреждане на плода. Същото важи и за краткотрайните курсове на кортикотерапия, които са в основата на лечение на екзацербациите. Ето наличните данни до момента за терапевтичната безопасност на медикаментите^3,5:

бета-агонисти                  безопасни (забавят родилния акт)

ИКС                                безопасни (най-добри данни за budesonide)

theophylline                      безопасен (преминава плацентата)

montelukast, zafirlukast        безопасни?

системни стероиди           ако ползата превишава риска

omeprazole                        безопасен

pantoprazole                      безопасен, малко данни

Целите при лечение на бременната с астма са:

1. Оптимален контрол на симптомите.
2. Поддържане на нормална белодробна функция.
3. Превенция на екзацербациите и навременното им овладяване.
4. Превенция на усложненията при майката и плода.

По литературни данни около 18% от бременните с астма посещават спешните звена по време на бременността⁷. Тежките астматични пристъпи носят риск за пре-еклампсия, задържане развитието на плода и перинатална смърт. Ако бременните с астма получават добра терапия и поддържат контрол на астмата, няма никакъв риск за компликации. При оценка на астмата по време на бременност трябва да се има предвид, че базисните нива на артериалните газове показват компенсирана респираторна алкалоза. При астматичен пристъп влошаването на респираторната алкалоза може да доведе до хипоксия на плода. Развитието на респираторна ацидоза при бременната се отразява зле на плода, защото той не успява да утилизира повишените нива на СО₂и може да настъпи респираторна ацидоза на фетуса. Екзацербациите на астмата при бременната трябва да се лекуват възможно най-рано, а по-тежките пристъпи да се третират в условия на постоянно мониториране. Важно е да се идентифицират бременните, които имат склонност към по-тежки пристъпи и са посещавали интензивни звена и в миналото. Кислородната сатурация на бременната трябва да се поддържа на нива>95% и да се поддържа добра хидратация. При необходимост се прилага инхалаторен салбутамол по 1 инхалация на всеки 20 мин, до 3 инхалации на час. Системни стероиди се прилагат при умерен до тежък пристъп и при тези, които не успяват да бъдат овладяни само с бронходилататорна терапия. Целта при лечението е да се предотврати хипоксемия (О2<60 mmHg) и при проява на такава да се подава допълнително кислород. Необходимо е да се избягва парентералното приложение на новфилин и адреналин, защото първият има тесен терапевтичен спектър, а вторият – тератогенен ефект.

Интубация и механична вентилация се налага при бременни с животозастрашаваща екзацербация, по-специално при тежка хиперкапния (>45 mmHg), респираторна ацидоза, нарушено съзнание, крайно изтощение на бременната и дистрес на плода. Трябва да се отстрани всеки риск за хипотенсия по време на интензивните мероприятия, за да се съхрани адекватната оксигенация на плода.

В редките случаи на невъзможност за овладяване на пристъпа може да се премине към прекъсване на бременността с цезарово сечение. Кетамин е препоръчаният медикамент за анестезия. Лек бронходилататорен ефект имат и малките дози халотан⁸. Епидуралната анестезия е отличен избор за анестезия, защото редуцира кислородната консумация и минутната вентилация. Като наркотичен агент може да се ползва фентанил, а морфинът трябва да се избягва.

Общ принцип на съвременните препоръки е, че медикаментозното лечение на астмата трябва да продължи по време на бременността, непосредствено преди раждането и по време на самото раждане. При пациентки, които са получавали системни кортикостероиди за лечение на астмата, в процеса на раждане трябва да се прилагат интравенозно кортикостероиди на всеки 8 часа до 24 часа след родилния акт³. Трябва да се избягва приложение на индометацин и НСПВС. За предизвикване на родилен акт безопасно могат да се ползват окситоцин и супозитории на простагландин Е₂⁸.

Водеща причина за болестност и смъртност при бременните – 11% от смъртните случаи⁵. Среща се четири-пет пъти по-често при бременни, отколкото при жени без установена бременност^9,10-12. Бременността е физиологично състояние на хиперкоагулация и тази коагулационна активност се регистрира с увеличените нива на някои маркери като D-dimer и протромбинов фрагмент F1+2. Коагулационният риск остава завишен до 6 месеца след раждането. Някои автори считат, че рисковите фактори за дълбока венозна тромбоза през бременността са равномерно разпределени в трите триместъра, а други са на мнение, че рискът за БТЕ е по-висок в третото тримесечие на бременността^3,12. Най-общо, дълбоката венозна тромбоза е по-честа преди раждането, а БТЕ е по-чест след родилния акт, особено след цезарово сечение. Лекарите трябва да имат предвид това усложнение и да го търсят упорито, ако имат диагностично съмнение. Трябва да се внимава с фалшиво положителните диагнози без прецизен диагностичен скрининг, защото бременните често се оплакват от затруднено дишане и този симптом трябва да се интерпретира внимателно.

Причини (рискови фактори) за БТЕ по време на бременност^3,5,12:

• Повишена коагулация – увеличена продукция на фибрин и фактори II, V,VII, VIII, X, занижена фибринолитична активност, ниски нива на свободен протеин S, придобита резистентност към активирания протеин С.
• Снижена скорост на венозния поток с 50%, венозна стаза.
• Локална травма.
• Залежаване.
• Повишено тегло.
• Обща анестезия.
• Цезарово сечение.
• Други вродени или придобити нарушения на коагулацията (антифосфолипиден синдром).
• Диабет.
• Сърдечна болест.
• Тютюнопушене.
• Много предшестващи бременности.
• Възраст над 35 години.

Необходими изследвания:

• Доплер-ехография на долни крайници.
• V/Q scan – ако е наличен, като се започва с Q scan.
• Ангио-КТ на бял дроб CT (контрастът се свързва с повишен риск при бременните).

В табл. 1 са показани очакваните радиационни дози, които се поемат от майката и плода при различни рентгенологични изследвания за БТЕ. Дозите са в mSv (milisievert). Опасната прагова доза за увреждане на плода е 50 mSv (50 000 mGy)¹¹. Както се вижда от таблицата, всички възможни рентгенологични изследвания са под опасния праг на увреда на плода. Все пак при необходимост за предпочитане е да се използват възможностите на перфузионния скен поради значително по-ниския риск за рак на гърдата при майката и по-ниския риск за плода^11,12. Перфузионният скен при бременни носи същата информация, както КТ-ангиография, защото една голяма част от КТ-ангио резултатите при тази група са негодни за категорична преценка и затова може да бъде извършен без вентилационен скен, което снижава радиационна експозиция. Негативният перфузионен скен и негативната КТ-ангиография имат еднаква диагностична стойност при бременни и извършването на комбиниран перфузионно/вентиалционен скен може да бъде спестено, защото води до повишен риск за увреждане и на плода, и на майката . В част от случаите конвенционалната КТ-ангиография може да доведе до по-висока радиационна експозиция на плода (2.2–3.7 mSv) и, независимо че е под увреждащия праг, е желателно да се избягва, защото носи по-висок риск за рак на гърдата при майката. Все още липсва обективен тест за прогнозиране на евентуална БТЕ. При възникнало съмнение за БТЕ е желателна профилактика с нефракциониран или фракциониран хепарин (НМХ), освен ако има контраиндикации за приложението им¹².

Табл. 1. Радиационни дози, които се поемат от майката и плода в mSv¹¹.

Газов анализ при бременните се взема в изправено положение на горната част на тялото, защото през третия триместър кислородната сатурация може да бъде по-ниска в легнало положение. Трябва да сме внимателни при искане за рентгенологично изследване, защото при Wells score <6 е малко вероятно да има БТЕ и можем да спестим на бременната риска за плода от евентуална КТ-ангиография¹¹. Освен това е необходимо да сме прецизни в поставянето на диагнозата БТЕ при бременните, защото една грешна диагноза може да изложи плода и майката на излишен риск от антикоагулантна терапия, ще усложни родилни акт и ще подложи жената при една бъдеща бременност на нов риск от необходима антикоагулантна профилактика. От друга страна, трябва да внимаваме да не пропуснем БТЕ. Данните от литературата сочат, че 30% от случаите на БТЕ протичат с глуха дълбока венозна тромбоза, а при пациенти със симптомна дълбока венозна тромбоза случаите на глухо протичащ БТЕ са 40-50%¹².

Използването на стойностите на D-dimer през бременността има някои особености. Отрицателните нива имат същата прогностична стойност, както и извън бременност и в близо 100% могат да изключат БТЕ при бременната само в първия и втория триместър. В третия триместър трябва да интерпретираме по-внимателно негативния резултат. Позитивните стойности се интерпретират с особени резерви, защото по време на бременност те се покачват физиологично. Негативният резултат под обичайните нива на изключване трябва да навежда на мисълта за липса на БТЕ, ако се съчетава с негативен резултат от компресионна Доплер-ехография на долни крайници. При позитивен D-dimer се налага диагностичното търсене да продължи.

При диагностично съмнение за БТЕ (симптоми, Wells score >6, позитивен D-dimer) трябва да се прибегне към компресионна Доплер-ехография на долни крайници, която има висока чувствителност (97%) и специфичност (94%). Ако резултатът е позитивен, може да се започне лечение за БТЕ, а при негативен резултат и съмнителна симптоматика се продължава с диагностичното търсене^11,12. Компресионната Доплер-ехография на долни крайници е понижена диагностична стойност при тромбози на прасеца и илиачните вени. При съмнение за илиачна тромбоза висока диагностична стойност има ядрено-магнитният резонанс (ЯМР).

Лечението се провежда с нефракциониран или фракциониран хепарин (НМХ).  И двата вида са относително безопасни по време на бременност, не преминават през плацентата и не предизвикват тератогенеза или завишен риск от кървене на плода. През последните години предимствата и предпочитанията са на страната на НМХ, защото са свързани със снижен риск от кървене и тромбоцитопения, не е необходимо мониториране и рискът от хепарин-индуцирани фрактури е по-малък¹². Желателно е да се избягват оралните антикоагуланти поради данните за тератогенност при някои от тях (варфарин)³. Оптималната продължителност на антикоагулантната терапия не е установена. Добър подход е минимум 5 дни терапия с венозен (нефракциониран) хепарин, след което се преминава на фракциониран (НМХ) за срок от ≥6 седмици след раждането и максимум 6 месеца, като се спазват някои особености на приложението, дадени по-долу в текста^3,12. При нужда може да се проведе и тромболиза, но данните за безопасността й, както на емболектомия и полагане на филтър на v. cava не са достатъчни, макар да се счита, че тромболитичната терапия е по-безопасна от емболектомията. Последната е възможна само като спасителна мярка в краен случай при масивен емболизъм и хемодинамична нестабилност. Тромболизата трябва да се избягва 10 дни след раждане¹². Има публикувани данни, че емболектомията се свързва с 20%-40% риск за загуба на плода и с висок риск за майчина смърт³. Полагането на v. cava филтър трябва да става само при противопоказания за антикоагуланти или при тромбоемболичен инцидент в последните 2 седмици преди раждането. Тежките случаи на БТЕ с хипотенсия са голямо предизвикателство, защото приложението на вазопресори носи риск за плода поради влиянието върху съдовия и маточния тонус. Допамин, адреналин, нор­адреналин и фенилефрин могат да предизвикат тежка вазоконстрикция на матката³. Рекомбинантният тъканен плазминоген и стрептокиназата не преминават плацентарната бариера, но урокиназата преминава и не е препоръчителна³.

Липсва единно мнение относно лечението на дълбоките тромбози на прасците, но тъй като повечето илео-феморални тромбози произлизат от дистални фибрози на прасците, се препоръчва лечебен курс с НМХ.

Приложението на НМХ при бременни има някои особености, поради по-високата им уринна екскреция и скъсения полуживот. Затова е препоръчителен двудозов терапевтичен режим в денонощието, макар много клиницисти да използват еднократното приложение за повече удобство. Страничните действия са редки – сърбеж, обрив, еритематозни плаки и рядко кожни некрози. В табл.2 са показани препоръчителните дозови режими на различните НМХ. Данните за новите орални антикоагуланти за еднократно приложение са все още оскъдни, макар да има такива, че fondaparinux е относително безопасен.

Табл. 2.  Препоръчителните дозови режими на различните НМХ за лечение на венозен тромбемболизъм при ранна бременност, съобразени с теглото^13,14.

При бременни на антикоагулантно лечение трябва да се избягва епидуралната анестезия, поради опасност от развитие на спинален хематом. Спинална анестезия може да се прилага 12 часа след последната профилактична доза НМХ и 24 часа след последната терапевтична доза¹⁵. Бременните трябва да се обучават, че при веднъж започнало раждане трябва да преустановят приема на какъвто и да е хепарин. При навлизане в процес на раждане или Цезарово сечение трябва да се преустанови терапията с хепарин, защото съществува риск за тежко кървене и смърт на майката. След изтичане на 12 часа от раждането, лечението с НМХ може да бъде възобновено. Същото трябва да започне най-рано 12 часа след изваждането на епидуралния катетър, ако такъв е поставян¹². Посттромботичен синдром след дълбока венозна тромбоза на долни крайници се развива при около 60% от случаите и затова родилките трябва да носят компресионен чорап до две години след раждането, защото така рискът от посттромботичен синдром се редуцира с 50%¹⁶.

Профилактичните мерки при бременни, които вече са претърпели в миналото епизод на венозен тромбемболизъм се свеждат до носене на компресивен чорап преди и след раждането и терапия с НМХ поне за 6 седмици след раждането. Даването на аспирин е противопоказано. Въпросът за пренаталната профилактика още не е решен окончателно, но такава се препоръчва само при високорискови контингенти с няколко предишни епизода на венозен тромбемболизъм и при тези с доказана тромбофилия. Профилактика не се изисква при бременни с предишен епизод на венозен тромбемболизъм, който не е бил свързан с бременност и при такива, при които не съществуват рискови фактори за нов инцидент (Табл. 3).

Табл. 3.  Препоръчителните профилактични дозови режими на различните НМХ за профилактика на венозен тромбемболизъм преди раждане, съобразени с теглото^13,17.

Пневмонията е най-честата инфекциозна проява от неакушерски характер при бременните и третата най-честа причина за неакушерска смърт. Въпреки, че не е доказана повишена честота на пневмония при бременни, тя е съществена причина и за преждевременно раждане, ниско тегло на плода и интраутеринна смърт на плода^3,5,. За възникването на пневмония по време на бременността способстват някои физиологични промени в организма на бременната, които снижават антиинфекциозната защита като снижена пролиферативна активност на лимфоцитите, потисната клетъчно-медиирана цитотоксичност, намален брой Т-хелперни лимфоцити и др. Това прави възможно по-тежкото протичане на пневмониите в бременността, така и податливостта на бременната към инфекции и някои атипични патогени, като varicella zoster virus (варицелна пневмония) и Pneumocystis jiroveci (пневмоцистна пневмония)³.

Причинителите на пневмония по време на бременност са същите, както и при небременни жени, като най-чест е Str. Pneumonia, следван от Haemophilus influenza. Особеното при бременни е, че някои необичайни патогени, като varicella zoster virus, могат да предизвикат тежки пневмонии с дихателна недостатъчност и фатален изход. Варицелната пневмония настъпва 2-5 дни след началото на обрива и е най-честа в третото тримесечие. Пациентките трябва да бъдат лекувани много рано в хода на инфекцията с антивирален агент, като acyclovir, който се счита за безопасен за плода.

Клиничните признаци (симптоми) и физикалната находка на пневмонията при бременните не се отличава от същите извън бременността. Същото се отнася и за антибактериалната терапия, която трябва да съблюдава някои ограничения, за да се предпази максимално плода. За предпочитане на първа линия са бета-лактамите (пеницилини, цефалоспорини), които не са показали риск за плода. Същото касае и макролидите. Трябва да се избягва приложението на аминоглюкозиди, поради доказаната ототоксичност. Такава е регистрирана и при ванкомицин, заедно и с невротоксичност. По време на бременност е желателно да се избягват сулфонамиди и тетрациклини (промени в цвета на зъбите на плода). За флуорохинолоните данните са противоречиви. Официалното становище е, че те нарушават растежа на ставния хрущял на плода и приложението им трябва да се избягва, но има и данни, които не потвърждават увреждащите им ефекти¹⁸. Що се отнася до доказана туберкулозна инфекция, лечението може да се провежда със стандартната схема туберкулостатици, която е препоръчана от СЗО – изиниазид, рифампицин, етамбутол и пиразинамид.

Подкрепящата терапия следва същите принципи, както при пациентки извън бременност – оксигенация, хидратация и поддържане на адекватно хемодинамично състояние на бременната и близко мониториране. Не трябва да се допуска респираторна алкалоза, защото тя променя кръвния поток на плода. Да се внимава за настъпил емпием. Дихателната недостатъчност изисква преценка за механична вентилация.

Острият белодробен оток остава една от най-честите причини за заболеваемост и смъртност по време на бременността. Физиологичните промени по време на бременността, описани по-горе, предразполагат към настъпване на белодробен оток. Осмотичното налягане на протеините в плазмата спада с 20% по време на бременността и допълнителни 30% след раждането. Тези изменения, насложени върху промените в ударния обем на сърцето и общите промени в циркулиращия обем на кръвта, създават благоприятни предпоставки за оток, който може да настъпи и поради промяна в капилярния пермеабилитет. Отключващи и/или подпомагащи фактори за белодробен отк могат да бъдат както предшестващи сърдечни болести, така и инфекции, настъпили в хода на бременността¹⁹. Миокардна исхемия може да бъде рядка причина за белодробен оток, но е възможна при някои рискови пациентки, като болни с антифосфолипиден синдром или с друга форма на хиперкоагулация. Най-честите сърдечни болести, причина за белодробен едем, са предшестващи клапни пороци и перипартална кардиомиопатия.

Перипартална кардиомиопатия може да бъде причина за смъртен изход при 20-50% от засегнатите. Тя е идиопатична форма на сърдечна недостатъчност при бременни. Патогенезата остава неясна. Обикновено настъпва през последния месец на бременността или първите 5 месеца след раждането и се характеризира с бивентрикуларна декомпенсация. Диагнозата се поставя с ЕхоКГ, а лечението е като при останалите форми на сърдечна декомпенсация. Не се използват АСЕ-инхибитори и ангиотенсин II рецепторни блокери поради риск от бъбречна дисфункция на плода. Някои антихипертензивни и бета-блокерите също трябва да се използват с повишено внимание.

Прееклампсията е друга причинна за белодробен оток и настъпва при 5-10% от  бременните. Прееклампсията е най-честата причина за прием в интензивно отделение по време на бременността.  По-честа е при предразполагащи фактори като диа­бет, артериална хипертония, няколко бременности, бъбречна болест, антифосфолипиден синдром. По-често се развива и при бременни със свръхтегло. Настъпва обикновено след 20-та гестационна седмица и по правило – по-близо до раждането.

Този синдром има следната характерна триада:

Хипертония

Протеинурия

Генерализиран едем

Признаци на тежко протичане са протеинурия (>5g^.24 h^-1) с придружаваща олигурия (<500 ml^.24 h^-1), хипертония Протеинурия (>5 g^.24 h^-1) с придружаваща олигурия (<500 ml^.24 h^-1), церебрални и зрителни нарушения, белодробен оток, повишени чернодробни ензими, тромбоцитопения и нарушена коагулация. Прееклампсията може да прерасне в еклампсия с генерализирани гърчове. Белодробният оток се наблюдава при 3% от тежките случаи на пре-еклампсия, най-често в следродилния период²⁰.

Причината за настъпването на прееклампсия не са известни, но се предполага токсичен ефект на маточния ендотел⁵. Други причини са: повишено следнатоварване, снижен серумен албумин, приложение на обемзаместващи течности, контракции на матката, миокардна дисфункция. Лечението на хипертонията цели да се предотвратят усложненията при майката, а припадъците се лекуват с магнезиев сулфат. Избягват се антихипертензивните медикаменти, посочени по-горе. Трябва да се осъществява внимателна хидратация и да се избягва свръхдиуреза. Тежките случаи налагат предизвикано раждане. При част от случаите се стига до механична вентилация. Смъртността при бременни достига до 11% от случаите.

Настъпва при случаи на симпатомиметична терапия за предотвратяване на  преждевременно раждане²¹. Терапията със симпатикомиметици потиска маточните контракции, но страничните ефекти, като хипергликемия, хиперкалиемия и тахикардия, не са редки. По-чест е белодробният едем при болни с предшестваща кортикостероидна терапия и повече бременности. Симптоматиката се владее от гръдна болка, кашлица и задух появили се преди раждане или 12 часа след родилния акт. Регистрират се хипоксемия и редуциран хематокрит. Данните от ЕхоКГ са в границите на нормата, но на конвенционална рентгенография на гръден кош се виждат множествени интерстициални инфилтрати. Отокът най-често изчезва след спиране на симпатомиметичната терапия и рядко се налага инвазивно мониториране и по-интензивно лечение. За кратък период от време се прилагат диуретици и се подава кислород. Алтернативна терапия се налага, ако отокът не изчезне в рамките на 24 часа след спиране на симпатомиметичната терапия. Рядко се налага неинвазивна вентилация, а инвазивна в съвсем редки случаи.

Изключително рядко усложнение – при 1:8 000 до 1: 80 000 бременности. Смъртността е от 26% до 86% от случаите. Много от преживелите инцидента остават дълго с остатъчни изменения от неврологичен характер и различна степен на инвалидност. Патогенезата не е съвсем изяснена, но се счита, че има значение нарушената бариера между амниона и майчината циркулация. Други смятат, че става въпрос по-скоро за анафилактична реакция. Клиничната картина стартира непосредствено след естествения или оперативен родилен акт и се владее от гръдна болка, тежка хипоксемия, задух, свиркащо дишане и хипотония. В най-тежките случаи настъпва сърдечен арест. На преден план в началото е вазоконстрикция на пулмоналното русло, но по-късно се появява и тежка лявокамерна декомпенсация и остро белодробно увреждане с остър респираторен дистрес синдром. Състоянието може да се усложни с дисеминирано интравазално кръвообръщение с профузни кръвоизливи и гърчове.

Лечението изисква интензивни грижи – дихателна и хемодинамична подкрепа³.

Това е една от най-честите причини за остър респираторен дистрес при бременните, отговорна за 2% от смъртните случаи на родилки и 30-50% от смъртните случаи по време на анестезия. Факторите, които предразполагат към аспирация при бременни, са: компресия на стомаха, прогестерон-индуцирана релаксация на долния езофагеален сфинктер, забавено изпразване на стомаха, нарушено съзнание при системна аналгезия и анестезия. Аспирацията най-често притича незабелязано и се регистрира при ларингоскопия, когато се вижда стомашно съдържимо във фаринкса и устата. Тежестта на симптомите зависи от обема на аспирата и неговото pH. Тези параметри определят и началото на респираторните симптоми – бързо или след 24 часа. Настъпването на ДН е непредвидимо. Някои пациенти се подобряват бързо, други след кратко подобрение се влошават драматично поради наслагване на бактериална инфекция и развитие на ARDS, a при трети се развива още в самото начало тежка ДН, която води до смъртен изход. При планирано цезарово сечение е необходима предоперативна профилактика с антибиотици, активни срещу Грам (-) флора. Останалата профилактика се състои в използване на локална аналгезия и антиацидни средства.

При острото белодробно увреждане (acute lung injury) се регистрират двустранни белодробни инфилтрати, FiO₂ <300 и липса на параметри на лявостранна сърдечна декомпенсация (Ppcw of<18 mmHg). Най-тежката проява на острото белодробно увреждане е острият белодробен дистрес синдром (ARDS), при който FiO₂е  <200. Причината са инфламаторни медиатори, струпване на възпалителни клетки в белия дроб и активирането на каскадата на комплемента²². Най-честите причини за остро белодробно увреждане и ARDS са инфекция, емболизъм, интраутеринна смърт на плода, рефлукс или масивна хеморагия. Тези усложнения повишават риска за плода поради влошените клинични показатели на дишането и хемодинамиката, допълнителната увреда от прилаганите медикаменти. Съществува и опасност от преждевременно раждане.

Лечението изисква бърза идентификация и лечение на предшестващата причина, тясно мониториране и лечение в интензивен сектор. В тежките случаи се пристъпва към интубация и механична вентилация.

Макар и рядко, може да се наблюдава по време на бременност.  Причините са процесът на раждане, поставяне на централен венозен път или хирургични процедури върху бременната. Най-често се наблюдава при Цезарово сечение. Въздух навлиза в субплацентарните венозни синуси и се насочва към дясното предсърдие, като пречи на притока на кръв към белодробната циркулация. Друг възможен механизъм е образуването на кръвно-въздушен интерфейс, който води до увреда на тромбоцитите, формиране на микротромби в белите дробове и отделяне на повишени количества инфламаторни цитокини. Този процес води до acute lung injury или ARDS. Ако въздушният ембол е масивен, може да доведе до драматично влошаване на общото състояния и сърдечен арест, с последваща смърт на бременната. По-често обаче клиничната картина не е така драматична и състоянието на бременната се овладява без последствия за нея и плода. Клиничните симптоми са внезапен задух, хипотенсия, гръдна болка и хипоксемия³.

1. Остро настъпилите нарушения на дишането при бременните са съществена причина за заболеваемост и смъртност на майката и плода.
2. Причините за остра дихателна недостатъчност по време на бременност са усложнения на предшестващи болести или настъпили такива по време на бременността.
3. Някои физиологични промени в организма на бременната благоприятстват настъпването на дихателна недостатъчност и по-тежко протичане на инфекциите.
4. Най-честите причини за дихателни проблеми по време на бременността са кардиогенен белодробен оток, некардиогенен белодробен оток, тромбоемболия и тежки екзацербации на предшестваща астма.
5. Успешното третиране на остро настъпилите дихателни проблеми по време на бременност изисква ранна диагноза и лечение на подлежащата причина, стабилизиране на хемодинамиката и оксигенацията на бременната и тясно мониториране.
6. 6.       За успешния изход е необходимо сътрудничеството на мултидисциплинарен екип.

Литература

1. Lurie S, Konichezky S, Hagay Z.J. Acute respiratory failure in pregnancy. Int J Gynecol Obstet, 1998; 60: 61-62.
2. Hollingsworth  H.M., Irwin R.S. Acute respiratory failure in pregnancy.  Clin Chest Med, 1992; 13:723-740.
3. Hanania N.A., Cazzola M. Acute respiratory failure during pregnancy.  In: Respiratory emergencies. ERS Monograph, 2006: 251-269.
4. Mighty H.E. Acute respiratory failure in pregnancy. Clin Obstet Gynecol. 2010; 2:360-8.
5. Lapinsky S.E. Respiratory disease in pregnancy. Available at http://www.criticalcarecanada.com/presentations/2010.
6. Schatz M, Harden K, Forsythe A, et al. The course of asthma during pregnancy, post partum, and with successive pregnancies: a prospective analysis. J Allergy Clin Immunol 1988; 81: 509–517.
7. Wendel PJ, Ramin SM, Barnett-Hamm C, et al. Asthma treatment in pregnancy: a randomized controlled study. Am J Obstet Gynecol 1996; 175: 150–154.
8. Venkataraman MT, Shanies HM. Pregnancy and asthma. J Asthma 1997; 34: 265–271.
9. Pereira A, Krieger BP. Pulmonary complications of pregnancy. Clin Chest Med 2004; 25: 299–310.
10. Ie S, Rubio ER, Alper B, et al. Respiratory complications of pregnancy. Obstet Gynecol Surv 2002; 57: 39–46.
11. ESC Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism, 2014. European Heart Journal (2014) 35, 3033–3080.
12. Marik p.E., and Lauren A. Plante. Venous Thromboembolic Disease and Pregnancy. N Engl J Med 2008;359:2025-33.
13. Bates SM, Greer IA, Pabinger I, et al. Venous thromboembolism, thrombophilia, antithrombotic therapy, and pregnancy: American College of Chest Physicians evidence-based clinical practice guidelines (8th edition). Chest 2008;133: Suppl: 844S-886.
14. Thromboembolic disease in pregnancy and the puerperium: acute ma­na­gement. Guideline no. 28. London: Royal College of Obstetricians and Gynaecologists, 2007. (Accessed October 10, 2008, at http://www.rcog.org.uk/resources/public/pdf/green_top_28_thromboembolic_minorrevision.pdf.)
15. Horlocker TT, Wedel DJ, Benzon H, et al. Regional anesthesia in the anticoagulated patient: defining the risks (the second ASRA Consensus Conference on Neuraxial Anesthesia and Anticoagulation). Reg Anesth Pain Med 2003;28:172-97.
16. Brandjes DP, Büller HR, Heijboer H, et al. Randomised trial of effect of compression stockings in patients with symptomatic proximal-vein thrombosis. Lancet 1997; 349:759-62.
17. Thromboprophylaxis during pregnancy, labour and after vaginal delivery. Guideline no. 37. London: Royal College of Obstetricians and Gynaecologists, 2004. (Accessed October 10, 2008, at http:// www.rcog.org.uk/resources/Public/pdf/ Thromboprophylaxis_no037.pdf
18. Loebstein R, Addis A, Ho E, et al. Pregnancy outcome following gestational exposure to fluoroquinolones: a multicenter prospective controlled study. Antimicrob Agents Chemother 1998; 42: 1336–1339.
19. Sciscione AC, Ivester T, Largoza M, et al. Acute pulmonary edema in pregnancy. Obstet Gyne 2003; 3: 511–515.
20. Sibia B, Mabie B, Harvey C. Pulmonary edema in severe preeclampsia: analysis of thirty seven consecutive cases. Am J Obstet Gynecol 1987; 156: 1174–1179.
21. Deblieux PM, Summer WR. Acute respiratory failure in pregnancy. Clin Obstet Gynecol 1996; 39: 143–152.
22. Hollingsworth HM, Irwin RS. Acute respiratory failure in pregnancy. Clin Chest Med 1992; 13: 723–740.