Кашлицата през погледа на оториноларинголога

Брой № 3 (36) / юни 2016, Защо кашлят българите?

Хроничната кашлица е мултидисциплинарен проблем. Най-честите причини са възпалителни заболявания на горните и долните дихателни пътища и ГЕРБ. Оториноларинголозите участват в диагностичното изясняване на т. нар. PNDS или UACS и ГЕРБ или ЛФР чрез щателен преглед на носа, фаринкса и ларинкса, включително и с ендоскопия. Лечението е в зависимост от причината на хроничната кашлица и може да се осъществява съвместно със специалисти като пулмолози, алерголози, гастроентеролози.

 

Хроничната кашлица (ХК) по дефиниция е с продължителност над 8 седмици и се среща при около 40% от населението1.

Най-важните причини за ХК са ринит, риносинуит (PNDS) – 25-30%, бронхиална астма/еозинофилен бронхит – 20-25%, гастро-езофагеален рефлукс (ГЕРБ) – 15-20%, лечение с АСЕ инхибитори – 5-10%, поствирална кашлица – 5-10%, хроничен бронхит/бронхиектазии – 5-10%, неясни случаи (идиопатична) – 5-10-18 %2,3.

Според R. Irwin et al (1981) и B. Palombini et al основните причини за хроничната кашлица са три: с произход в дол­ните дихателни пътища (ДДП) – 33%, горните дихателни пътища (ГДП) – 41%, ГЕРБ – 21%, други – 5%4,5.

Кашлицата е симптом, който често  кара пациентите да търсят лекарска помощ, в това число и на оториноларинголога (ОРЛ).  Това се обуславя от най-честите причини за нейното възникване – в над 40 % от случаите с ХК са с произход ГДП. Друга голяма група пациенти с кашлица, които посещават ОРЛ, са тези с гастро-езофагеална рефлуксна болест (ГЕРБ) и в частност пациенти с т.нар ларинго-фарингеален рефлукс (ЛФР). И докато при кашлицата, дължаща се на проблеми с ГДП, ролята на ОРЛ е безспорна, то при ЛФР това не е така. На пръв поглед ГЕРБ би трябвало да бъде обект на дейността на гастроентеролозите поради естеството на патологичните промени, свързани с хранопровода и начина на лечението му. ГЕРБ обаче има и симптоми, които са извън обичайните за гастроинтестиналния тракт – т.нар. екстраезофагеални симптоми. Те се дължат най-вече на хроничните възпалителни промени на ГДП в резултат от постоянното химично въздействие върху тях. Един от най-честите екстраезофагеални симптоми е хроничната кашлица. Пациенти с подобна клинична картина често са обект на диагностика и лечение също от ОРЛ и пулмолози. Ролята на УНГ специалиста е не само да установи хроничните възпалителни промени на ГДП, дължащи се в много от случаите на ГЕРБ, но и да постави сравнително точна диагноза на ГЕРБ чрез типичната картина при ларингоскопия – т.нар. заден ларингит.

Кашлицата е протективен рефлексен механизъм за изчистване на ексцесивна секреция и частици от трахео-бронхиалното дърво. Рецепторите на аферентната част на рефлекса са разположени по целия дихателен път – от фаринкса до терминалните бронхи, като най-голяма концентрация има в ларинкса, бифуркацията на трахеята и главните бронхи6. Най-чувствителните рецептори са разположени в ГДП и това ги определя като най-важната функционална зона за кашлица7. Аферентните пътища се инервират от тригеминалния нерв и вагуса – чрез неговите фарингеални, ларингеални и бронхиални клонове6.

Ето защо ХК може да бъде симптом при редица заболявания на носа, синусите, ларинкса и фаринкса. В редица случаи техните клинични прояви могат да ги групират в т. нар. post nasal drip syndrome (PNDS). Другото наименование на този синдром е upper airway cough syndrome (UACS), което някои автори считат за по-точно, поради факта, че натичането на секрет от носа към фаринкса е и нормално явление8.

Синдромът се изразява в усещане за секреция от носа или синусите, дренираща се към фаринкса, водеща до често „прочистване“ на гърлото и кашлица. Натичането на секреция от носа към фаринкса е нормално явление, свързано с протективната функция на муко-цилиарния клирънс на ниво назална и синусна мукоза. Отделената секреция е рядка, плъзга се по задната фарингеална стена и се преглъща несъзнателно. В тези случаи тя не дразни фарингеалните кашлични рецептори и не предизвиква симптоми. За PNDS се говори в случаите, при които секрецията става гъста, натрупва се в назофаринкса и по задната фарингеална стена и дразни сетивните рецептори в лигавицата или предизвиква микроаспирация. В редица случаи освен гъстотата на секрецията, значение има и увеличената ù продукция. Патогенезата на PNDS индуцираната кашлица се обуславя от възпалителното естество на назалния секрет и/или директно механично дразнене на рецепторите за кашлица от дренирането на секрета надолу към хипофаринкса, микроаспирация на секрета и отключване на назобронхиа­лен рефлекс. При голяма част от пациентите ХК може да е единственият симптом. В останалите случаи пациентите се оплакват от нарушение на проходимостта на носа, ринорея и стичане на секрет към гърлото9.

Честотата на кашлицата обусловена от PNDS, е между 30 и 40% от случаите2-5. Тези данни обаче се оспорват, главно от автори във Великобритания. A. Sanu и R. Eccles (2008) разглеждат така нареченото 200-годишно трансатлантическо противоречие относно PNDS10. През 19-ти век PNDS се е считал за често състояние във Великобритания. Същевременно неговото наличие и причинна връзка с ХК се преекспонира в САЩ до такава степен, че е наречен „американски катар“. Американските лекари обявяват PNDS за най-честата причина за кашлицата, а диагнозата се поставя на основата на отговора на лечение със седиращи антихистамини и деконгестанти, но това не се приема от английските им колеги. През 2006 г. в САЩ предлагат терминът PNDS  да се замени с Upper Airway Cough Syndrom (UACS), но английските ОРЛ считат, че терминът риносинуит е по-опростен и по-подходящ, а ролята му в етиологията на ХК е дискутабилна. Според тях PNDS може да се дължи на  хиперсекреторен фенотип, който се проявява при експозиция на респираторни алергени, иританти и патогени.

Други автори на базата на изследвания на пациенти с ринити и риносинуити също считат, че PNDS не е непосредствена причина за ХК. Според J. O’Hara и N. Johnes (2006) повечето пациенти с гнойна постназална секреция не се оплакват от ХК11. При изследване на 108 пациенти те установяват, че от ХК се оплакват основно бол­ни с придружаваща белодробна патология и само 8% от тези без такава, независимо от наличния PNDS. H. Saleh et al (2009) също установяват, че кашлицата при пациенти с PNDS не винаги се повлиява от лечението на заболяванията на носа и синусите12.

Според J. Rimmer, J. Hellgren, R. Harvey (2015) стимулираната назална секреция не предизвиква симптомите на PNDS при пациенти с ринит13. Подобни симптоми се наблюдават само при здрави контроли. Авторите заключват, че други фактори, различни от засилената постназална секреция, обуславят симптомите на PNDS. Те предлагат алтернативна хипотеза, че усещането за PND се дължи на възпаление на лигавицата, което води до повишена чувствителност  към различни дразнители и кашлица.

Независимо от противоречията, ролята на заболяванията на носа, синусите и фаринкса в етиологията на ХК е безспорна. За потвърждаване или изключване на този етиологичен фактор е необходимо подробен преглед от ОРЛ, включително чрез ендоскопия на носа и назофаринкса, КТ на носа и синусите, алергологично тестуване, микробиологично изследване на секрета в назофаринкса и др.

Лечението варира в зависимост от причините.

При наличие на бактериална инфекция се прилага антибактериално лечение за различно дълъг период. Допълнително лечение с назални кортикостероиди, деконгестанти и антихистамини е от полза при хроничен риносинуит. Терапия със системни кортикостероиди, поради техните странични ефекти, се запазва за случаи с риносинуит с назална полипоза и/или риносинуити с изразена еозинофилия. В някои случаи на рефрактерен на консервативно лечение хроничен риносинуит е възможно да се наложи и оперативно лечение – функционална ендоскопична хирургия на синусите.  При алергичен ринит и риносинуит се използват антихистамини, назални стероиди, деконгестанти, имунотерапия. Специално за случаите с PNDS редица автори препоръчват употреба на антихистамини от първа генерация поради техния седативен ефект върху рецепторите за кашлица14. Те считат, че ефектът от това лечение може да послужи и като диагностичен критерий за PNDS.

ГЕРБ и в частност ЛФР е другата основна причина за кашлица в обсега на ОРЛ. Клиницистът трябва да има предвид ГЕРБ, при всеки пациент с ХК, който не пуши, има нормална гръдна рентгенография, не е на ACE-инхибитор и няма постназална секреция. За ГЕРБ трябва да се мисли и при пациенти с астма с неалергична етиология и късно начало, които имат нощни пристъпи. Липсата на парене не трябва да изключва диагнозата15.

Патогенезата на ХК, причинена от ГЕРБ, се основава на езофагеално-трахеобронхиален кашличен рефлекс предизвикан от киселинна експозиция в долната част на хранопровода и микро- и макроаспирация на езофагеално съдържимо (10-15% от случаите)16-19. Кашлицата от различен произход също може да предизвика рефлукс. Тя води до свързана с преглъщането релаксация на долния езофагеален сфинктер или временна релаксация на същия, която на фона на повишено трансдиафрагмално налягане да даде рефлукс. Рефлуксът, чрез eзофагеално-трахеобронхиален рефлекс стимулира отново кашличен пристъп. Повечето рефлукс-предизвикани кашлични пристъпи са свързани с дистален, а не проксимален рефлукс Кашлицата корелира с дистални, а не проксимални експозиции на киселина. В тези случаи по-често се намира дистален езофагит, а ларингоскопски и бронхоскопски рядко се откриват следи от киселинно предизвикано увреждане 20,21.

Диагнозата, от гледна точка на ОРЛ, се поставя чрез ларингоскопия. Наличието на еритема и хипертрофия в аритеноидната и интераритеноидната област и ларингеалната повърхност на епиглотиса, оток на истинските гласни гънки, грануломи и контактни язви на гласните гънки предполагат до голяма степен ЛФР22-24. Сборът от тези ларингеални патологични промени обуславя т.нар. Reflux Finding Score. Резултат от него над 11 се счита за патогномоничен за ЛФР25-26. Останалите методи за диагностика са повече обект на гастроентерологията: рН-метрия на хранопровода, манометрия на хранопровода, измерване на дебелина на стената на хранопровода чрез високочестотно интралуминално ултра­звуково изследване. 24 часовата рН-метрия на хранопровода е златен стандарт за диагноза на ГЕРБ, но в клиничната практика изчезването на симптомите след 3-месечно лечение с инхибитори на протонната помпа 2 пъти дневно се счита като достоверен тест. Емпирична терапия с инхибитори на протонната помпа е оправдана и по-евтина в сравнение с провеждане на диагностичните тестове и последващо лечение27.

Медикаментозното лечение включва най-вече терапия с инхибитори на протонната помпа (PPI). Докато при ГЕРБ симптомите на езофагита могат да се контролират и с еднократно приемане на инхибитор на протонната помпа, за потискането на симптомите при ЛФР  е необходимо двукратно приемане на препарата поради по-голямата уязвимост на лигавицата на ларинкса и фаринкса в сравнение с тази на хранопровода. Нещо повече, подобрението на симптоматиката при ГЕРБ може да настъпи бързо след започване на  PPI терапията, докато за изчезването на симптомите при ЛФР е необходимо няколкомесечно лечение. Поради по-тежкото увреждане на лигавицата на ларингофаринкса в сравнение с тази на хранопровода, лечението на ЛФР трябва да е по-агресивно и по-продължително. Инхибиторите на протонната помпа са ефективни в 88% от случаите, при които се установява повишена киселинност /рН<4/ и около 50% при случаите с нормална киселинност28.

ХК е симптом на заболявания на горните и долни дихателни пътища и ГЕРБ. Тя е обект на диагноза и лечение на редица специалности като пулмолози, алерголози, гастроентеролози, специалисти по образна диагностика. Ролята на ОРЛ е изключително важна при диагнозата и лечението на възпалителните процеси на ГДП (PNDS или UACS) и ларинго-фарингеалните прояви на ГЕРБ. При суспекция за PNDS или UACS се започва лечение с антихистамини от първа генерация, деконгестанти и назални кортикостероиди, което в зависимост от отговора може да бъде променено и адаптирано към патологичното състояние. Ако се подозира, че ХК се дължи на ЛФР или ГЕРБ, се започва терапия с инхибитори на протонната помпа и Н2 блокери за период от 2-3 месеца. При добър отговор, терапията се прецизира и остава като поддържащо лечение.

Мултидисциплинарният характер на ХК изисква тясно сътрудничество между отделните специалности с оглед на точната диагноза и казуално лечение и в този процес оториноларингологът има съществена роля.

 

Литература

  1. Nasra J, Belvisi MG. Modulation of sensory nerve function and the cough reflex: understanding disease pathogenesis. Pharmacol Ther. 2009 Dec. 124(3):354-75.
  2. Pavord J.D. Chronic cough. In: Respiratory medicine. Specialist handbook. J. Paul Dilworth, David R. Baldwin. Harwood academic publishers, 2001: 591-603
  3. Кardos P. Management of cough in adults. Breathe, 2010; Vol 7;2: 123-133
  4. Irwin RS, Corrao WM, Pratter MR. Chronic persistent cough in the adult: the spectrum and frequency of causes and successful outcome of specific therapy. Am Rev Respir Dis 1981; 123(4 Pt1):413-7.
  5. Palombini BC, Villanova CA, Araújo E, Gastal OL, Alt DC, Stolz DP, et al. A pathogenic triad in chronic cough: asthma, postnasal drip syndrome, and gastroesophageal reflux disease. Chest. 1999 Aug. 116(2):279-84
  6. Simpson CB, Amin MR. Chronic cough: state-of-the-art review. Otolaryngol Head Neck Surg. 2006 Apr. 134(4):693-700
  7. Irwin R.S., ZawackiJ.K, Curley F.J. et al. Am Rev Respir Dis, 1989; 140:1294-1300
  8. Morice, AH). “Post-nasal drip syndrome–a symptom to be sniffed at?”. Pulmonary pharmacology & therapeutics 2004;17 (6): 343–5.
  9. Петрова Д, Георгиев О.Хронична кашлица: етиология, диференциална-диагноза, най-чести заболявания. Алгоритъм за поведение. In Spiro 2010, 2. Най-доброто от III Конгрес на БДББ.
  10. Sanu A., Eccles R. Postnasal drip syndrome. Two hundred years of controversy between UK and USA. Rhinology. 2008 Jun;46(2):86-91.
  11. O‘Hara J, Jones NS.“Post-nasal drip syndrome“: most patients with purulent nasal secretions do not complain of chronic cough. Rhinology. 2006 Dec; 44(4):270-3.
  12. Saleh H., Torrego A., Arbery J., MacKay I.,.DurhamS.R. , Kian Fan Chung  K. Postnasal drip and chronic cough: An open interventional study Patricia Macedo. Respiratory Medicine (2009) 103, 1700-1705
  13. Rimmer J.,  Hellgren J., Harvey R. Simulated postnasal mucus fails to reproduce the symptoms of postnasal drip in rhinitics but only in healthy subjects.Rhinolog2015; 53: 129-134
  14. Benich JJ , Carek PJ. Evaluation of the patient with chronic cough. Am Fam Physician. 2011 Oct 15;84(8):887-92
  15. Irwin RS, French CL, Curley FJ, Zawacki JK, Bennett FM. Chronic cough due togastroesophageal reflux. Clinical, diagnostic, and pathogenetic aspects. Chest 1993; 104(5):1511-7.
  16. Ing AJ, Ngu MC, Breslin AB. Chronic persistent cough and gastrooesophageal reflux. Thorax 1991; 46(7):479-83.
  17. Irwin RS, Madison JM, Fraire AE. The cough reflex and its relation to gastroesophageal reflux. Am J Med 2000 ; 108 (Suppl 4a):73S-78S.
  18. Ruth M, Carlsson S, Mansson I, Bengtsson U, Sandberg N. Scintigraphic detection of gastropulmonary aspiration in patients with respiratory disorders. Clin Physiol 1993; 13(1):19-33.
  19. Hogan WJ, Shaker R. Supraesophageal complications of gastroesophageal reflux. Dis Mon 2000;46(3):193-232.
  20. Laukka MA, Cameron AJ, Schei AJ. Gastroesophageal reflux and chronic cough: which comes first? J Clin Gastroenterol 1994; 19(2):100-4.
  21. Davis MV. Relationship between pulmonary disease, hiatal hernia, and gastroesophageal reflux. N Y State J Med 1972; 72(8):935-8.
  22. Koufman JA, Wiener GJ, Wallaceu CWC, Castell DO. Reflux laryngitis and its sequelae: the diagnostic role of ambulatory 24-hour monitoring. J Voice 2:78-79, 1988.
  23. Koufman JA. The otolaryngologic manifestations of gastroesophageal reflux disease (GERD): a clinical investigation of 225 patients using ambulatory 24-hour pH monitoring and an experimental investigation of the role of acid and pepsin in the development of laryngeal injury. Laryngoscope 101 (4 pt 2 Suppl53):1-78, 1991.
  24. Koufman J, Sataloff RT, Toohill R. Laryngopharyngeal reflux: consensus conference report. J Voice10(3):215-216, 1996.
  25. Belafsky PC, Postma GN, Koufman JA. The validity and reliability of the reflux finding score (RFS).Laryngoscope2001a;111:1313-1317.
  26. Belafsky PC, Postma GN, Koufman JA. Laryngopharyngeal reflux symptoms improve before changes inphysical findings. Laryngoscope, 2001b; 111:979-981.
  27. Williams RBH, Ali GN, Wallace L, Wilson JS, DeCarle DJ, Cook SJ. Esophagopharyngeal acid regurgitation: dual pH monitoring criteria for detection and insights into its mechanisms. Gastroenterology. 1999;117:1051–1062.
  28. Koufman JA. The otolaryngologic manifestations of gastroesophageal reflux disease (GERD): a clinical investigation of 225 patients using ambulatory 24-hour pH monitoring and an experimental investigation of the role of acid and pepsin in the development of laryngeal injury. Laryngoscope 101 (4 pt 2 Suppl53):1-78, 1991.
Влезте или се регистрирайте безплатно, за да получите достъп до пълното съдържание и статиите на списанието в PDF формат.

 


 

Вашият коментар