Инсомния – диагностика и лечение

Брой № 4(8) / декември 2009, Медицина на съня

Инсомнията е понятие с многопластово разбиране, за което липсва строга дефиниция. Поради това с него се обозначават различни, предимно субективни симптоми. Понятието инсомния обхваща основно три групи оплаквания, които споделят пациентите: (1) нарушения, свързани със заспиване, (2) нарушения, явяващи се по време на сън и (3) „лош сън” (краткотраен или неносещ отмора сън с лошо качество). Често оплакванията на пациентите са от субективен характер и изискват задълбочен анализ и правилно подреждане. Пациентите често страдат от години от нарушения на съня и в повечето случаи са правили опити за лечение, респ. за самолечение. По време на срещата с лекуващия си лекар те често имат нереалистични очаквания. По-ранните им опити за лечение често са завършвали с разочарование.

Eпидемиология

Честотата на инсомнията, както за Швейцария, така и за много средноевропейски страни, се изчислява на 15-30% от населението.1, 2 Около 12% от изследваните страдат от продължителна инсомния (по-продължителна от 6 месеца). Често симптомите за налична инсомния не се споделят с личните лекари, поради което тя остава за дълго време без лечение. Често пациентите прилагат различни методи за самолечение (алкохол, дълготраен прием на сънотворни медикаменти, различни домашни средства, упражнения за релакс). За нещастие най-често прилаганите методи на самолечение водят до удължаване на времето, прекарано в леглото, съпроводено с погрешното схващане за това, че по този начин нарушенията на съня ще се подобрят. Лекарската намеса в подобни случаи често води до хронично лечение със сънотворни медикаменти, които при наличен свободен режим на продажба се приемат непрекъснато и неконтролирано. Алтернативните методи за лечение се считат за неефективни и разходващи време и ресурси, поради което рядко влизат в съображение. Последиците от хроничните нарушения на съня водят до повишен риск от депресии, зависимости, риск от злополуки и повишена неработоспособност.3

Субективно пациентите с хронично нарушение на съня се усещат ограничени в различен аспект: понижена работоспособност да организират деня си и да се справят с различни задачи, нарушения, свързани с общото им лошо настроение, ограничения, свързани с личната им среда, социалното обкръжение и семейния живот. Качеството на живот на тези пациенти е ограничено в различни аспекти, включващи общото качество на живот, социалната активност, телесната болка и настроението, както и физическата активност.

Дефиниция

Средното време, прекарано в сън при възрастни в Централна Европа, се изчислява на около 7 часа/нощ. При това е налице широк спектър на индивидуално вариране от 5 до 10 часа/нощ при различни лица. Хората без нарушения на съня обичайно заспиват в рамките на 30 минути, след като легнат в леглото. Удължаване на това време на заспиване се счита за нарушение на съня, свързано със заспиване, което често пациентите възприемат като затруднение при заспиване, смущения в началото на съня.

Способността за заспиване може да се измери с ефективността на съня (sleep effectiveness). Нарушената ефективност съня се определя като несъответствие между субективно възприеманата продължителност на съня и общото време, прекарано в леглото. Тя обикновено е над 85%.

Клинични аспекти

При първичната инсомния пациентите страдат от подценяване на продължителността и качеството на съня. Най-често те обикновено имат нарушено възприятие за сън и обективните данни в контекста на полисомнографското изследване не отговарят на субективното възприятие. Пациентите с безсъние (в сравнение с лица със здрав сън) показват при ЕЕГ в будно състояние повишен брой бързи вълни, както и намалена бавно-вълнова активност. Те имат повишен метаболизъм и след лишаване от сън (в сравнение със здрави) демонстрират намалена латентност на съня. Будното състояние при тези пациенти се обозначава като удължено будно състояние и се сравнява с будно състояние при кофеинова интоксикация.4 Тази „повишена будност” съответства на увеличение на раздразнимостта и възбудимостта (arousability), която редовно се наблюдава при пациенти с безсъние. Пациенти с безсъние съобщават също така, че по време на едно проучване по-често са чували подаден звук/тон по време на стадий 2 и REM-стадий на съня при полисомнографски запис.5 Здрави индивиди, които са били лишени от сън за няколко дни, реагират с увеличаване на бавновълновия сън на проведено през деня ЕЕГ. Техният метаболизъм е понижен, сърдечната честота се понижава и когато им се разреши да си легнат, те бързо заспиват.

Клиничното наблюдение, че пациенти с инсомния страдат от повишена възбудимост, се свързва и с факта, че при инсомниците е налице понижена склонност за заспиване през деня в случаите, при които се сравняват със здрави доброволци. Заспиването през деня е важен клиничен инструмент за откриване на нарушения на съня и е лесно осъществимо с използването на скалата за сънливост на университета в Epworth (Epworth’s sleepiness scale). Проблемите, свързани с ексцесивната дневна сънливост, се дискутират в друга статия от настоящия брой на списанието. Epworth’s sleepiness scale (ESS) служи за диференциална диагноза на дневната сънливост и се отнася за качеството на нощния сън. По правило пациенти с инсомния се демонстрират с ниски стойности на ESS.6

 

Таблица 1. Стойности на точкуване по ESS.

 

Диагноза (n)

ESS-общ скор (SD)

Ранг

Здрави контроли (30)

5.9 (2.2)

2-10

Първично/хабитуално хъркане (32)

6.5(3.0)

0-11

OSAS (55)

11.7(4.6)

4-23

Лека OSAS (RDI: 8.8)

9.5 (3.3)

4-16

Средно тежка OSAS (RDI: 21.1)

11.5 (4.2)

5-20

Тежка OSAS (RDI: 49.5)

16.0 (4.4)

8-23

Идиопатична хиперсомния (14)

17.9 (3.1)

12-24

Нарколепсия (13)

17.5 (3.5)

13-23

PLMS (18)

9.2 (4.0)

2-16

Инсомния (18)

2.2(2.0)

0-6

 

 

Диференциална диагноза на нарушения на съня

Нарушенията на съня изискват задълбочен анализ и широка диференциална диагноза. В допълнение към органично обусловените нарушения на съня (обструктивна сънна апнея, нарколепсия, синдром на периодично движение на крайниците по време на сън, PLMS) нарушения на съня се срещат и в хода на редица психиатрични разстройства – депресия, психоза и шизофрения, тревожни разстройства, зависимости, особено при синдром на алкохолна зависимост и зависимост от бензодиазепини. Пациентите с дементен синдром обикновено се причисляват към групата на органично обусловени нарушения на съня и бодърстването в областта на нарушенията на централния ритъм. Класически пример за това е инверсният ритъм на деня и нощта при синдрома на делириум.

Редица вътрешни болести, като сърдечна недостатъчност, хронична обструктивна белодробна болест, урологични заболявания, неврологични заболявания, ендокринни заболявания, особено хипер-и хипотиреоидизъм, могат да доведат до симптоматична инсомния/безсъние. Освен това физиологични нарушения на съня се наблюдават при работещите на смени (Jet lag), могат да се наблюдава и по време на хоспитализация. С напредването на възрастта физиологичната нужда от сън значително намалява и възрастните хора смятат, че значително намалената нужда от сън е „скучно нарушение на съня”, съпроводена с липса на възможност за активна лична ангажираност по време на безсънните часове, както и за други занимания.

Фармакологични причини могат да доведат до проблеми със съня и като нежелан ефект от употреба или действие на лекарствен продукт – никотин, алкохол, стимуланти, антихипертензивни средства, стероиди, тироидни хормони и много други.

 

Таблица 1. Вещества, доставящи удоволствие, и въздействието им върху съня.

 

Кофеин

Ксантинов дериват, който въздейства върху съня, преди всичко оказвайки влияние върху аденозин-рецепторния антагонизъм (време на полуразпад 4.9±1.8 h).Субективната чувствителност е индивидуална и се различава много при различните индивиди.

Никотин

При хронични пушачи латентността на съня е удължена и най-общо се повишава относителният дял на будното състояние по време на сън. Поради краткия период на полуразпад на никотина (2.0±0.7 h) може да се достигне до нощни реакции на елиминиране на ефекта му, което също нарушава съня.

Алкохол

При хронична употреба алкохолът води до повишение на микросъбужданията по време на сън, а въздействието му върху продължителността на съня се изразява в понижаване на относителния дял на дълбокия сън. След преустановяване на употребата на алкохол се стига до по-нататъшно нарушение на съня, което може да продължи с месеци. Употребата на алкохол може да засили проявата на налични дихателни нарушения по време на сън и RLS.

 

Продължителност и тежест на нарушенията на съня

Острото безсъние продължава от няколко дни до няколко седмици. Остър стрес, загубата на роднина, отношения на конфликти или проблеми в работата, остро физическо заболяване или промяна в условията на средата за сън могат да предизвикат преходно нарушение на съня. То обичайно отзвучава спонтанно в рамките на няколко седмици, често без приложение на някакво лечение.

Хронични фактори са личностни черти, като тревожност и депресия, проблеми с хигиената на съня, общи здравни проблеми, стресови фактори във взаимоотношенията и работната среда, попречили на опитите за лечение, развитие на лична негативна когнитивна нагласа („ако не мога да спя сега, утре аз няма да съм работоспособен”).

Острото безсъние трае от няколко дни до седмици, а за хронично нарушение на съня можем да говорим тогава, когато нарушението на съня персистира в продължение на шест и повече месеца.

Лекото безсъние (инсомния) не се асоциира с нарушения на социалния и професионален капацитет; почти всяка вечер пациентите имат оплаквания от недостатъчен сън или липса на отмора след съня, които често са свързани с чувството на безпокойство, раздразнителност, а понякога и на страх, изтощение и умора. Среднотежкото безсъние (инсомния) се характеризира със симптоми, които са сходни и се свързват с недостатъчно сън през нощта; налице е леко до умерено нарушение на професионалната и социална активност, повече безпокойство, раздразнителност, тревожност и изтощение. Тежкото безсъние (инсомния) винаги се свързва с тежко нарушение на социалната активност (най-често оттегляне) и намаляване на възможността за професионална реализация (най-вече за работоспособност), както и с отбелязаните по-горе придружаващи симптоми.

Хигиена на съня

Нарушенията на съня са силно повлияни от поведенчески фактори. Peter Hauri, швейцарски психолог, който работи в клиника Mayo в САЩ, разработва през 70-те години на XX век концепцията за хигиена на съня.7 В нея са предвидени десет правила за хигиена на съня. Те са насочени в посока да потиснат превъзбудеността на пациентите посредством подходящ начин на поведение. Поведенчески реакции, които нарушават правилата за хигиена на съня, могат да бъдат анализирани в хода на консултациите на пациенти с нарушен сън, като се набележат онези от тях, които изискват корекция. Тези мерки са полезни, ако пациентът се съгласи да измерва ефекта на приложените мерки в обикновен дневник за документиране на качеството на съня (сутрешно измерване на качеството на съня по скала за качество) и след промяна може да покаже документиран положителен тренд от промяната в поведението след няколко седмици. Това позволява на пациента да се превърне сам в свой собствен терапевт.

 

Таблица 2. Десет правила за хигиена на съня.

 

Физическото натоварване води до умора. Не се препоръчват свръхнатоварвания, препоръчителни са вечерните разходки.
Вечерята да е от лека храна.
Трениране на вегетативната нервна система, напр. редуване на топли и студени душове.
Кафе, чай и други стимулиращи вещества могат да нарушат съня. Алкохолът улеснява заспиването, но нарушава качеството на съня.
Спалнята: удобно легло, тъмнина, тишина.
Точно измерване на времето, прекарано в сън: дефицитът на сън е неприятен, но не опасен. Обедният сън програмира вечерното нарушение на съня.
Режим: лягане и ставане от сън по едно и също време. Създаване на ритуал за лягане в леглото: монотонността помага на заспиването.
При безсъние по-добре станете и почетете, отколкото да се въртите с часове в леглото.
Парадоксалност: „Аз изобщо не искам да заспя”. Преустановяване на терора на очакваното поведение.
Сънотворните средства могат да програмират нарушения на съня.

 

 

Лечение на неорганичното безсъние/инсомния

Преди започване на лечението е от съществено значение и е уместно да се направи задълбочен клиничен преглед на пациента, като се постави единна психологична и психиатрична диагноза. При това, като отправна точка за последващо лечение, следва да се отбележат както продължителността и тежестта на нарушения на съня, така и ефектът от предписаното лечение на следващия ден. При ясна диагноза за неорганична инсомния не се налага полисомнографско изследване. Актиграфия в комбинация с редовно попълван дневник за съня в продължение на 14 дни могат да се използват като прост начин за контрол и субективна оценка на съня.

При лечение на най-честото хронично безсъние се използват немедикаментозни похвати. Обяснението за нарушението на съня и хигиената на съня стоят в основата на немедикаментозните методи на лечение. Те изглежда имат незначителен ефект при лечението на инсомниите.8 По-силен ефект може да бъдат наблюдавани при ограничаване на съня (последователно намаляване на часовете в леглото с един до няколко часа на нощ). Този метод има и своите недостатъци, тъй като много от пациентите прекъсват предписаното ограничаване на съня поради факта, че ги понасят тежко.

Контролът на стимулите (лягане в леглото само когато си уморен, леглото да се използва само за спане, да не се допускат дълги периоди на събуждане и излежаване в леглото, редовно ставане сутрин, включително в събота и неделя, никакво спане през деня, в спалнята да няма часовник) изглежда има по-силен ефект и дадените в това направление съвети са изпълняват редовно от пациентите.

Груповата терапия е комбинация от когнитивна поведенческа терапия и методи за релаксация, които показват силен ефект. Morin показва големите ефекти от комбинираните програми за лечение.9 В немскоговорящите страни е развита, въведена и оценена психологична групова програма.10

Медикаментозните средства за лечение на безсъние трябва да се назначават за кратък срок от време. Билковите хапчета за сън и особено валерианът са за предпочитане пред бензодиазепините и по-новите небензодиазепинови медикаменти. Приспивателните медикаменти могат да доведат до привикване, загуба на ефект, ребаунд (инсомния след тяхното спиране), а в редки случаи – до нужда от повишаване на дозата и развитие на зависимост. Така бензодиазепиновите и небензодиазепиновите производни са индицирани само в контекста на лечение на острото безсъние. Като алтернатива могат да се използват (особено при тревожно и депресивно предразположени пациенти) седативни антидепресанти. Тук в съображение влизат субстанции като trimipramine, mirtazepin, amitryptilin,trazodon, mianserin, обикновено в много по-ниски дози в сравнение с приложението им като антидепресанти. Поносимостта към тях и страничните им ефекти могат да опорочат тяхното използване. Същото е валидно и за използването на седативни невролептици, които имат своето място на приложение при малък брой пациенти, особено такива с тежки психични разстройства, като например разстройства на личността.

Мелатонинът е собствен „хроно-терапевтик” на организма, който все още не се е наложил в лечението на безсънието. Той намира своето приложение при лечението на симптомни пациенти с Jet-lag и може да се закупи свободно във всяка аптека в САШ.

 

Литература

  1. Haldemann R, Good M, Holsboer-Trachsler E. Epidemiologische Studie über Schlafstörungen bei Patienten in Schweizer Allgemeinpraxen. Schweiz Rundsch Med Prax 1996; 85: 1656–1662
  2. Weyerer S, Dilling H. Prevalence and treatment of insomnia in the community: Results from the upper bavarian field study. Sleep 1991; 14: 392-398
  3. Hättenschwiler J, Hatzinger M. Diagnostik von Schlafstörungen. Schweiz Med Forum 2001; 1(11): 265-270
  4. Stepanski E, Zorick F, Roehrs T, Young D, Roth T. Daytime alertness in patients with chronic insomnia compared with asymptomatic control subjects. Sleep 1988; 11: 54–60
  5. Mercer JD, Bootzin RR, Lack LC., Insomniac’s perception of wake instead of sleep. Sleep 2002; 25:  564–571
  6. Johns MW. A new method for measuring daytime sleepiness: the Epworth sleepiness scale. Sleep 1991; 14(6): 540-545
  7. Hauri P. Sleep hygiene, relaxation therapy, and cognitive interventions. In P. Haur (Editor), Case studies in insomnia. 1991; 65 – 86 New York Plenum Press
  8. Morin CM et al. Nonpharmacological interventions for insomnia: a meta-analysys of treatment efficacy. Am J Psychiatry 1994; 191 (8): 1172-1180
  9. Morin CM. Insomnia – Psychiological assessment and management. 1993 New York, Gilford Press
  1. Riemann D, Backhaus J. Behandlung von Schlafstörungen. Ein psychologisches Gruppenprogramm. 1996 Weinheim DE, Psychologie Verlags Union

k�/-a��Ot-family:“Platinum Bg“; mso-bidi-font-family:“Platinum Bg“;color:black;mso-bidi-language:AS’>41.        Gavrila A, Peng CK, Chan JL, et al. Diurnal and ultradian dynamics of serum adiponectin in healthy men: comparison with leptin, circulating soluble leptin receptor, and cortisol patterns. J Clin Endocrinol Metab2003; 88: 2838-43

 

  1. Plat L, Leproult R, L‘Hermite-Baleriaux M, et al. Metabolic effects of short-term elevations of plasma cortisol are more pronounced in the evening than in the morning. J Clin Endocrinol Metab 1999; 84: 3082-92
  2. Deuschle M, Schweiger U, Weber B, et al. Diurnal activity and pulsatility of the hypothalamus-pituitary-adrenal system in male depressed patients and healthy controls. J Clin Endocrinol Metab 1997; 82: 234-8
  3. Bixler EO, Vgontzas AN, Lin HM, Vela-Bueno A, Kales A, The prevalence of sleep-disordered breathing: effects of gender. Am J Respir Crit Care Med 2001; 163: 608-613
  4. Young Т. et al. Risk Factors for Obstructive Sleep Apnea in Adults. JAMA 2004; 291: 2013
  5. Tatsumi K, Hanhart B, Pickett CK, Weil JV, and Moore LG. Effects of testosterone on hypoxic ventilatory and carotid body neural responsiveness. Am J Respir Crit Care Med 1994; 149: 1248–1253
  6. White DP, Scheider BK, Santen RJ, McDermott M, Pickett CK, Zwillich CW, and Weil JV. Influence of testosterone on ventilation and chemosensitivity in male subjects. J Appl Physiol 1985; 59: 1452–1457
  7. Johnson MW, Anch A, and Remmers JE. Induction of the obstructive sleep apnea syndrome in a woman by exogenous androgen administration. Am Rev Respir Dis 1984; 129: 1023–1025
  8. Matsumoto AM, Sandblom R, Schoene R, Lee K, Giblin E, Pierson D, and Bremner W. Testosterone replacement in hypogonadal men: effects on obstructive sleep apnoea, respiratory drives, and sleep. Clin Endocrinol [Oxf] 1985; 22: 713–721
  9. Sandblom RE, Matsumoto A, Schoene RB, Lee K, Giblin E, Bremner E, and Pierson D. Obstructive sleep apnea syndrome induced by testosterone administration. N Engl J Med 1983; 308: 508–510
  10. Vgontzas AN, Legro RS, Bixler EO, Grayev A, Kales A, Chrousos GP. Polycystic ovary syndrome is associated with obstructive sleep apnea and daytime sleepiness: role of insulin resistance. J Clin Endocrinol Metab 2001; 86: 517–520
  11. Van Kerrebroeck P, Abrams P, Chaikin D, et al. The standardisation of terminology in nocturia: report from the Standardization Sub-committee of the International Continence Society. Neurorology & Urodynamics 2002; 21: 179-83
  12. Matthiesen T, Tittig S, Norgaard J, Pederson E, Djurhuus J. Nocturnal polyuria and naturesis in male patients with nocturia and lower urinary tract symptoms. J Urol 1996; 156: 1291-9
  13. Pressman MR, Figueroa WG, Kendrick-Mohamed J, Greenspon LW, Peterson DD. Nocturia. A rarely recognized symptom of sleep apnea and other occult sleep disorders. Arch Int Med 1996; 156: 545-50
  14. Umlauf MG, Chasens ER, Greevy RA et al. Obstructive Sleep Apnea, Nocturia and Polyuria in Older Adults. Sleep 2004; 27(1): 139-44
  15. Espiner EA, Richards AM, Yandle TG, Nicholls MG. Natriuretic hormones. Endocrinol Metab Clin North Am 1995; 24: 481-509
  16. Cantin M, Genest J. The heart as an endocrine gland. Clin Invest Med 1986;  9: 319-327
  17. Raine AE, Erne P, Burgisser E, et al. Atrial natriuretic peptide and atrial pressure in patients with congestive heart failure. N Engl J Med 1986; 315: 533-7
  18. Lin CC, Tsan KW, Lin CY. Plasma levels of atrial natriuretic factor in moderate to severe obstructive sleep apnea syndrome. Sleep 1993; 16: 37-9
  19. Krieger J, Imbs JL, Schmidt M, Kurtz D. Renal function in patients with obstructive sleep apnea: Effects of nasal continuous positive airway pressure. Arch Intern Med 1988; 148: 1337-1340
  1. Krieger J, Petiau C, Sforza E, Delanoe F, Chamouard V. Nocturnal polyuria is a symptom of obstructive sleep apnea. Urol Int 1993; 50: 93-97

le=’fon�8z:��Oso-bidi-font-family:“Platinum Bg“;color:black;mso-ansi-language:EN-US; mso-bidi-language:AS’>595

 

  1. Shinohara E, Kihara S, Yamashita S, Yamane M, Nishida M, Arai T, Kotani K, Nakamura T, Takemura K, Matsuzawa Y.. Visceral fat accumulation as an important risk factor for obstructive sleep apnoea syndrome in obese subjects. J Int Med 1997; 241(1): 11–18
  2. Eckel RH, Grundy SM, Zimmet PZ. The metabolic syndrome. Lancet 2005; 365: 1415–1428
  3. Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults. Executive summary of the third report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) expert panel on detection, evaluation, and treatment of high blood cholesterol in adults (Adult Treatment Panel III). JAMA 2001; 285: 2486–2497
  4. Alberti KG, Zimmet P, Shaw J. The metabolic syndrome: a new worldwide definition. Lancet 2005; 366: 1059–1062
  5. Reaven G. Metabolic syndrome: pathophysiology and implications for management of cardiovascular disease. Circulation 2002;106: 286–288
  6. Ford ES, Giles WH, Dietz WH. Prevalence of the metabolic syndrome among US adults: findings from the third National Health and Nutrition Examination Survey. JAMA 2002; 287: 356–359
  7. Wilcox I, McNamara SG, Collins FL, Grunstein RR, Sullivan CE. ‘‘Syndrome Z’’: the interaction of sleep apnoea, vascular risk factors and heart disease. Thorax 1998; 53: S25–S28
  8. Vgontzas AN, Bixler EO, Chrousos GP. Sleep apnea is a manifestation of the metabolic syndrome. Sleep Med Rev 2005; 9: 211–224
  9. Coughlin SR, Mawdsley L, Mugarza JA, Calverley PM, Wilding JP. Obstructive sleep apnoea is independently associated with an increased prevalence of metabolic syndrome. Eur Heart J 2004; 25: 735–741
  10. Gruber A, Horwood F, Sithole J, Ali NJ, Idris I. Obstructive sleep apnoea is independently associated with the metabolic syndrome but not insulin resistance state. Cardiovasc Diabetol 2006; 5:22
  11. Lam JC, Lam B, Lam CL, Fong D, Wang JK, Tse HF, Lam KS, Ip MS. Obstructive sleep apnea and the metabolic syndrome in communitybased Chinese adults in Hong Kong. Respir Med 2006;100: 980–987
  12. Sasanabe R, Banno K, Otake K, Hasegawa R, Usui K, Morita M, Shiomi T. Metabolic syndrome in Japanese patients with obstructive sleep apnea syndrome. Hypertens Res 2006; 29: 315–322
  13. Parish JM, Adam T, Facchiano L. Relationship of metabolic syndrome and obstructive sleep apnea. J Clin Sleep Med 2007; 3: 467–472
  14. Coughlin SR, Mawdsley L, Mugarza JA, Wilding JP, Calverley PM. Cardiovascular and metabolic effects of CPAP in obese men with OSA. Eur Respir J 2007; 29: 720–727
  15. Newman A, Javier Nieto F, Guidry U, Lind B, Redline S, Shahar E, Pickering T, Quan S. Relation of sleep-disordered breathing to cardiovascular disease risk factors. Am J Epidemiol 2001; 154: 50–59
  16. Cho N, Joo S, Kim J, Abbott RD, Kim J, Kimm K, Shin C. Relation of habitual snoring with components of metabolic syndrome in Korean adults. Diabetes Res Clin Pract 2006; 71: 256–263
  17. Kono M, Tatsumi K, Saibara T, Nakamura A, Tanabe N, Takiguchi Y, Kuriyama T. Obstructive sleep apnea syndrome is associated with some components of metabolic syndrome. Chest 2007; 131: 1387–1392
  18. Young T, Shahar E, Nieto FJ, Redline S, Newman AB, Gottlieb DJ, Walsleben JA, Finn L, Enright P, Samet JM. Predictors of sleepdisordered breathing in community-dwelling adults: the Sleep Heart Health Study. Arch Intern Med 2002; 162: 893–900
  19. Alam I, Lewis K, Stephens JW, Baxter JN. Obesity, metabolic syndrome and sleep apnea: all proinflammatory states. Obes Rev 2006; 8: 119–127
  20. Somers VK, Dyken ME, Clary MP, Abboud FM. Sympathetic neural mechanisms in obstructive sleep apnea. J Clin Invest 1995; 96: 1897–1904
  21. Alam I, Lewis K, Stephens JW, Baxter JN. Obesity, metabolic syndrome and sleep apnea: all proinflammatory states. Obes Rev 2006; 8: 119–127
  22. West SD, Nicoll DJ, Wallace TM, Matthews DR, Stradling JR. The effect of CPAP on insulin resistance and hbA1c in men with obstructive sleep apnoea and type 2 diabetes. Thorax 2007; 62: 969–974
  23. Esra Tasali, and Mary S. M. Ip. Obstructive Sleep Apnea and Metabolic Syndrome, Alterations in Glucose Metabolism and Inflammation, Proc Am Thorac Soc 2008; 5: 207–217
  24. Fletcher EC. Effect of episodic hypoxia on sympathetic activity and blood pressure. Respir Physiol 2000; 119: 189–197
  25. Polotsky VY, Li J, Punjabi NM, Rubin AE, Smith PL, Schwartz AR, O’Donnell CP. Intermittent hypoxia increases insulin resistance in genetically obese mice. J Physiol 2003; 552: 253–264
  26. Iiyori N, Alonso LC, Li J, Sanders MH, Garcia-Ocana A, O’Doherty RM, Polotsky VY, O’Donnell CP. Intermittent hypoxia causes insulin resistance in lean mice independent of autonomic activity. Am J Respir Crit Care Med 2007; 175: 851–857
  27. Li J, Savransky V, Nanayakkara A, Smith PL, O’Donnell CP, Polotsky VY. Hyperlipidemia and lipid peroxidation are dependent on the severity of chronic intermittent hypoxia. J Appl Physiol 2007; 102: 557–563
  28. Gangwisch JE, Heymsfield SB, Boden-Albala B, Buijs RM, Kreier F, Pickering TG, Rundle AG, Zammit GK, Malaspina D. Short sleep duration as a risk factor for hypertension: analyses of the first National Health and Nutrition Examination Survey. Hypertension 2006; 47: 833–839
  29. Vorona RD, Winn MP, Babineau TW, Eng BP, Feldman HR, Ware JC. Overweight and obese patients in a primary care population report less sleep than patients with a normal body mass index. Arch Intern Med 2005; 165: 25–30
  30. Ip MS, Mokhlesi B. Sleep and glucose tolerance/diabetes mellitus. Sleep Med Clin 2007; 2: 19–29
  31. Meier-Ewert HK, Ridker PM, Rifai N, Regan MM, Price NJ, Dinges DF, Mullington JM. Effect of sleep loss on C-reactive protein, an inflammatory marker of cardiovascular risk. J Am Coll Cardiol 2004; 43: 678–683
  32. Everson CA, Laatsch CD, Hogg N. Antioxidant defense responses to sleep loss and sleep recovery. Am J Physiol 2005; 288: R374–R383
  33. Alam I, Lewis K, Stephens JW, Baxter JN. Obesity, metabolic syndrome and sleep apnea: all proinflammatory states. Obes Rev 2006; 8: 119–127
  34. Matsuzawa Y. The metabolic syndrome and adipocytokines. FEBS Lett 2006; 580: 2917–2921
  35. Hansson GK. Inflammation, atherosclerosis, and coronary artery disease. N Engl J Med 2005; 352: 1685–1695
Влезте или се регистрирайте безплатно, за да получите достъп до пълното съдържание и статиите на списанието в PDF формат.
  1. G Dwivedi, O Khair and GYH Lip. Obstructive sleep apnoea and metabolic syndrome: two sides of the same coin? Journal of Human Hypertension 2008; 22: 377–379

 

Вашият коментар