Белодробният емболизъм (БЕ) представлява блокиране на белодробна артерия или нейни клонове от емболи с произход – дълбоките вени на долните крайници, така че белодробната тромбоемболия и дълбоката венозна тромбоза представляват компоненти на едно заболяване.
Рискови фактори за развитие на ОБТ :
♦ Придобити рискови фактори: високорискови за ОБТ са сериозни хирургични интервенции, травми, бременност и скорошно раждане, остро системно заболяване, затлъстяване и др.
Продължителната имобилизация, дългото пътуване по въздух и земя, заседналият начин на живот, дългото седене и стоене прав могат да провокират тромбоемболизъм. Възрастта е друг рисков фактор, особено след 40 години. При неоплазми, особено малигнени, се формират множество прокоагулантни ефекти както от самия тумор, така и от лечението му. С висок риск са и възпалителните заболявания на вените, локални или при системни васкулити.
♦ Фактори, повлияващи свойствата на кръвта (прокоагулантни състояния):
• естроген-съдържаща хормонална контрацепция;
• генетични фактори за тромбофилия (фактор V Leiden, мутация на протромбиновия ген G20210A, дефицит на протеин С, дефицит на протеин S, дефицит на антитромбин III, хиперхомоцистеинемия и заболявания, свързани с фибриноген/фибринолизата).
• придобита тромбофилия (антифосфолипиден синдром, нефротичен синдром и др.)
При наличие на тромбоемболи нормално се активира фибринолизата. Но при случаите на хроничен белодробен тромбоемболизъм (ХБТ), когато образуването на тромби в дълбоките вени на крайниците се повтаря и процесът хронифицира, тази активация на фибринолизата не настъпва. ХБТ се развива клинично незабележимо при голяма част от пациентите, но с нарушения в коагулацията. Тези нарушения засягат естествената защита на организма от хиперсъсирваемост, осъществена от протеин С (Pr C), протеин S (Pr S) и антитромбин III (АТ III).
Вроденият дефицит на тези инхибитори от системата на кръвосъсирване са предразполагащ фактор за тромбози. Най-висок риск за тромбоза има при вроден дефицит на АТ III в сравнение с дефицита на протеин С и протеин S.
Причините за дефицит на АТ III са:
дефект в синтеза на АТ III – вроден и придобит;
повишена консумация – най-често при ДИК, венозна тромбоза и БЕ.
Лабораторни методи за определяне на АТ III са:
- функционални, определящи АТ III като активност;
- имунологични – количествено определяне на АТIII като антиген.
Протеин С има естествена антикоагулантна роля, състояща се от протеин С и неговият кофактор – протеин S, които са витамин К зависими плазмени протеини, както и от тромбомодулин – повърхностен протеин от ендотелните клетки. Те заедно инактивират факторите Vа и VIIIа и подтискат инхибитора от тъканен произход на плазминоген-активатора.
Вроден дефицит на Pr C:
- вроден дефицит като автозомно-доминантна форма с различна експресия;
- вроден дефицит тип I – намалено ниво на Protein C;
- вроден дефицит тип II – нормално ниво на Protein C, но с намалена функционална активност.
Лабораторни методи за определяне на Protein C :
- функционални-хромогенни или хронометрични;
- имунологични – измерване на белтъчната молекула.
Тези важни показатели за диагностика на тромбоемболични заболявания – протеин С (Pr C), протеин S (Pr S) и антитромбин III (АТ III) се изработват рутинно в
МДЛ „БОДИМЕД” – София.
ул. „Позитано” 24, тел. 986 3864; 986 6676,
ул. „Бузлуджа” 29, тел. 852 4884, 852 9669
Д-р Мариана Генова, МДЛ „БОДИМЕД”
