Azithromycin improves macrophage phagocytic function and expression
of mannose receptor in chronic obstructive pulmonary disease
Автори: Sandra Hodge, Greg Hodge, Hubertus Jersmann, Geoffrey Matthews, Jessica Ahern, Mark Holmes и Paul N. Reynolds
Клиника по торакална медицина, Кралска болница на Аделайд и Лаболатория за белодробни проучвания, Хансон институт и Университет на Аделайд, Австралия
Публикация в Am J Respir Crit Care Med 2008; 178: 139-148
Дефектната ефероцитоза (фагоцитиращи клирънс и апоптозни клетки) в дихателните пътища поддържа възпалението чрез вторична некроза при хронична обструктивна белодробна болест (ХОББ). Авторите са правили предходни съобщения, че ниски дози azithromycin подобряват фагоцитната функция на алвеоларните макрофаги (АМ) in vitro. Проучват се сборните (маноза-свързан лектин (МСЛ) и сърфактантен протеин (СП-Д) и манозните рецептори (МР) при ХОББ и тяхната възможна роля в azithromycin-медиираното подобряване на фагоцитозата. Изследвани са in vitro ефектите на azithromycin върху експресията на манозните рецептори от АМ. Измерени са МСЛ, СП-Д и МР при пациенти с ХОББ и контролна група. На 11 пациенти с ХОББ е назначен azithromycin (250 mg орално дневно за 5 дни, после – 2 пъти седмично за 12 седмици). Оценяват се фагоцитната способност на АМ и експресията на МР, МСЛ, СП-Д, апоптозата на бронхиалните епителни клетки, белодробната функция, С-реактивен протеин, кръв/БАЛ левкоцитен брой, цитокинна продукция и Т-клетъчни маркери на активация и фенотип. Експресията на МР от АМ и нивата на МСЛ и СП-Д са сигнификантно намалени при пациенти с ХОББ в сравнение с контролната група. При пациенти с ХОББ след терапия с azithromycin авторите намират сигнификантно подобряване на фагоцитната способност на АМ (преди – 9.9%, след – 51.1%), намаляване на апоптозата на бронхиалните епителни клетки (преди – 30%, след – 19.7%), нарастване на МР и намаляване на възпалителните маркери в периферната кръв. Данните от проучването разкриват ролята на МР в дефектната фагоцитна функция на АМ при ХОББ и констатират, че те са съответната мишена за azithromycin-медиираното подобряване на фагоцитната способност. Откритията на авторите подсказват ново допълнение към съществуващото лечение при ХОББ.
